noSpråk
Hjem / Kunnskap / Innhold

Kunnskap

Plumbagin undertrykker -MSH-indusert melanogenese i B16F10 musemelanomceller ved å hemme tyrosinaseaktivitet

Apr 25, 2023

Abstrakt:

Nyere studier har vist at plumbagin har anti-inflammatoriske, anti-allergiske, antibakterielle og anti-kreft aktiviteter; Det er imidlertid ennå ikke vist om plumbagin undertrykker alfa-melanocyttstimulerende hormon (-MSH)-indusert melaninsyntese for å forhindre hyperpigmentering. I denne studien demonstrerte vi at plumbagin signifikant undertrykker -MSH-stimulert melaninsyntese i B16F10 musemelanomceller. For å forstå den hemmende mekanismen til plumbagin på melaninsyntese, utførte vi cellulære eller cellefrie tyrosinaseaktivitetsanalyser og analyserte melanogenese-relatert genuttrykk. Vi demonstrerte at plumbagin direkte undertrykker tyrosinaseaktivitet uavhengig av transkripsjonsmaskineriet assosiert med melanogenese, som inkluderer mikroftalmiassosiert transkripsjonsfaktor (MITF), tyrosinase (TYR) og tyrosinase-relatert protein 1 (TYRP1). Vi undersøkte også om plumbagin var giftig for normale humane keratinocytter (HaCaT) og linseepitelceller (B3) som kan bli skadet ved bruk av hudpleiekosmetikk. Overraskende nok hemmet lavere plumbaginkonsentrasjoner (0,5–1 µM) effektivt melaninsyntese og tyrosinaseaktivitet, men forårsaker ikke toksisitet i keratinocytter, linseepitelceller og B16F10 musemelanomceller, noe som tyder på at plumbagin er trygt for dermal applikasjon. Til sammen antyder disse resultatene at den hemmende effekten av plumbagin på pigmentering kan gjøre det til en akseptabel og sikker komponent for bruk i hudpleie kosmetiske formuleringer som brukes til hudbleking.

I følge relevante studier,cistancheer en vanlig urt som er kjent som "mirakelurten som forlenger livet". Hovedkomponenten ercistanoside, som har ulike effekter som f.eksantioksidant, anti-inflammatorisk, ogfremme av immunfunksjonen. Mekanismen mellom cistanche ogbleking av hudenligger i antioksidanteffekten til cistancheglykosider. Melanin i menneskelig hud produseres ved oksidasjon av tyrosin katalysert avtyrosinase, og oksidasjonsreaksjonen krever deltakelse av oksygen, så de oksygenfrie radikalene i kroppen blir en viktig faktor som påvirker melaninproduksjonen. Cistanche inneholder cistanosid, som er en antioksidant og kan redusere dannelsen av frie radikaler i kroppen, dermedhemmer melaninproduksjonen.

where can i buy cistanche

Klikk på Cistanche Tubulosa Supplement

For mer info:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Nøkkelord:plumbagin; melanogenese; pigmentering; tyrosinase

1. Introduksjon

Melanin består av en gruppe pigmenter syntetisert i epidermale melanocytter som spiller en viktig rolle i å forsvare huden mot skader på ultrafiolett (UV) stråling [1]. Unormal melanogenese, enten økt eller redusert produksjon av melanin, er nært assosiert med flere hudsykdommer inkludert melanom og pigmentforstyrrelser, som kloasma og fregner [2,3]. Biosyntesen av melanin initieres av flere stimuli inkludert UV-bestråling, inflammatoriske cytokiner og hormonell signalering. Spesifikt kan -melanocyttstimulerende hormon (-MSH) frigitt fra UV-eksponerte keratinocytter stimulere melaninbiosyntesen i epidermale melanocytter ved å aktivere cAMP-PKA-CREB (syklisk adenosinmonofosfat-proteinkinase A-cAMP respons element bindende protein) aksen [3] . Den aktiverte cAMP-PKA-CREB-aksen fører til en økning i mRNA som koder for mikroftalmiassosiert transkripsjonsfaktor (MITF). MITF øker genuttrykket av tyrosinase (TYR), tyrosinase-relatert protein 2 (TYRP1) og tyrosinase-relatert protein 2 (TYRP2) ved -MSH-stimulering i melanocytter [3,4]. I tillegg er mange signalveier som kontrollerer cellevekst, inkludert mitogenaktiverte proteinkinaser (MAPK), ekstracellulær responskinase (ERK) og AKT, avgjørende for melanogenese ved å regulere MITF-stabilitet og aktivitet [5].

Enzymet tyrosinase, en multifunksjonell kobberholdig oksidase, spiller en essensiell rolle i melaninbiosyntesen ved å katalysere reaksjonene der L-tyrosin hydroksyleres til L-dihydroksyfenylalanin (L-DOPA) og L-DOPA oksideres til o-kinon (dopakinon). ) [5,6]. Derfor hemmer noen tyrosinasehemmere også melaninbiosyntesen, og disse inkluderer resveratrol, arbutin og honokiol, som alle har blitt brukt i kosmetiske applikasjoner for bleking av hud [7].

does cistanche work

Plumbagin er et enkelt hydroksyl-naftokinon, som først ble ekstrahert fra røttene til Plumbago-slekten av planter og har vist seg å ha bemerkelsesverdige medisinske egenskaper [8]. Anti-inflammatorisk, anti-kreft, anti-allergisk og antibakteriell aktivitet av plumbagin er rapportert [8,9]. Det er faktisk rapportert at plumbagin hemmer nøytrofilaktivering, angiogenese og kollagenaseekspresjon ved å undertrykke topoisomerase-II, noe som tyder på bruken av plumbagin som et potensielt medikament i behandlingen av revmatoid artritt [10]. I tillegg har flere rapporter vist at plumbagin viser anti-kreft aktivitet i flere typer kreft, inkludert bryst [11], prostata [12], eggstokk [13], lunge [14], hudkarsinom [15] og leverkreft [16]. Selv om det begynner å bli klart at plumbagin kan være nyttig som en terapeutisk intervensjon i behandlingen av ulike menneskelige sykdommer, har den hemmende effekten av plumbagin på melanogenese knyttet til hyperpigmentering aldri blitt rapportert.

I denne studien evaluerte vi de hemmende effektene av plumbagin på melanogenese stimulert av -MSH. Her viser vi at plumbagin signifikant undertrykker -MSH-indusert melaninbiosyntese i B16F10 musemelanomceller ved å hemme tyrosinaseaktivitet, men at det ikke hemmer MITF-mediert genuttrykk assosiert med melanogenese.

2. Resultater

2.1. Kjemisk struktur og cytotoksiske effekter av Plumbagin i B16F10 musemelanomceller

Før vi studerte de anti-melanogene effektene av plumbagin, vurderte vi først toksisiteten i melaninproduserende B16F10 musemelanomceller. Den kjemiske strukturen til plumbagin er vist i figur 1A. Resultatene fra vår cytotoksisitetsanalyse der plumbaginkonsentrasjoner mindre enn 5 µM ikke påvirket cellelevedyktighet i B16F10-celler er vist i figur 1B.

cistanche tubulosa supplement

2.2. Plumbagin undertrykker -MSH-indusert melaninsyntese i B16F10 musemelanomceller

Vi undersøkte deretter de hemmende effektene av plumbagin på -melanocyttstimulerende hormon (-MSH)-indusert melaninsyntese i B16F10-celler. Vi demonstrerte at plumbagin sterkt undertrykker -MSH-indusert melaninakkumulering i et dyrket medium av B16F10-celler (figur 2A). For å bekrefte den hemmende effekten av plumbagin på -MSH-indusert melaninsyntese, bestemte vi det ekstracellulære eller intracellulære melanininnholdet i fravær eller nærvær av plumbagin i -MSH-stimulerte B16F10-celler. Figurene 2B og C viser at plumbagin signifikant reduserer ekstracellulært og intracellulært melanininnhold.

how to take cistanche

2.3. Plumbagin regulerer ikke -MSH-indusert melanogenese genuttrykk og signaltransduksjonskaskader

Fordi mikroftalmiassosiert transkripsjonsfaktor (MITF) er en essensiell transkripsjonsfaktor som regulerer melanogeneseassosiert genuttrykk gjennom -MSH-PKA-CREB-aksen, undersøkte vi om plumbagin kunne regulere MITF-mediert genuttrykk assosiert med melanogenese. Først bestemte vi et tidspunkt for maksimal melanogenese-genuttrykk for MITF, tyrosinase (TYR) og tyrosinase-relatert protein 1 (TYRP1) under -MSH-stimulering. MITF er sterkt oppregulert etter -MSH-behandling i 2 timer (Figur 3A). TYR og TYRP1 ble dramatisk oppregulert etter 48 timer med -MSH-behandling (figur 3A). MITF- og tyrosinaseproteinnivåer økte som respons på -MSH-behandling og ble ikke undertrykt av plumbagin-behandlingen (figur 3B). Konsekvent hemmet ikke plumbagin MITF-, TYR- og TYRP1-mRNA-nivåer etter -MSH-stimulering, noe som tyder på at plumbagin ikke regulerer transkripsjonsmaskineriet relatert til melanogenese-genuttrykk i B16F10-celler (figur 3C). Fordi fosforylering og aktivering av AKT, ERK1/2 og CREB (store signaltransduksjonskaskader som regulerer melanogenese) er nødvendig for melanogenese [3], undersøkte vi videre om plumbagin regulerer disse melanogeneseassosierte signaltransduksjonsveiene. Resultatene våre, beskrevet i figur 3D, viser at plumbagin ikke endrer AKT-, ERK1/2- eller CREB-signalering etter -MSH-behandling.

cistanche side effects reddit

2.4. Plumbagin hemmer tyrosinaseaktivitet

Fordi direkte eller indirekte tyrosinasehemmende naturlige produkter kan være nyttige for utvikling av hudblekende kosmetikk, undersøkte vi deretter den hemmende effekten av plumbagin på tyrosinaseenzymaktivitet. I denne studien demonstrerte vi at plumbagin signifikant undertrykker -MSH-indusert cellulær tyrosinase-enzymatisk aktivitet i B16F10-celler (Figur 4A). For å forstå om plumbagin hemmer tyrosinaseaktivitet direkte eller indirekte, ble cellefri tyrosinaseaktivitet målt. Plumbagin hemmer sterkt L-DOPA-oksidasjonsaktiviteten til soppavledet tyrosinase også, noe som tyder på at plumbagin undertrykker melanogenese ved direkte å hemme tyrosinaseaktivitet (Figur 4B). I tillegg ble det observert signifikant økning i radikalfjernende aktiviteter ved bruk av en 1,1-difenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH)-analyse i prøver behandlet med vitamin C og plumbagin i konsentrasjoner fra 0.1 til 5 mg/ml. Følgelig viste 5 mg/ml plumbagin en lignende effekt på radikalfjernende aktivitet som 0,1 mg/ml vitamin C (Figur 4C).

cistanche for sale

2.5. Plumbagin er ikke giftig i normale keratinocytter og linseepitelceller

Fordi kosmetikk som hudkrem er til utvortes bruk og cytotoksisitet kan forårsake hudproblemer, undersøkte vi videre om plumbagin er giftig for normale keratinocytter (HaCaT) og linseepitelceller (B3) og om det kan være nyttig for utvikling av hudbleking. kosmetikk. Følgelig fant vi at lavere plumbaginkonsentrasjoner (1–5 µM) ikke forårsaker toksisitet i HaCaT- og B3-celler, men er effektive i hemming av melaninsyntese (Figur 5A). I tillegg induserte ikke plumbagin DNA-skaderelatert H2AX og reduserte cellulær apoptose-relatert poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) og caspase{10}}-proteiner i HaCaT- og B3-celler (figur 5B), noe som tyder på at plumbagin kan være akseptabelt for bruk i hudblekende produkter uten å vise noen dermal toksisitet.

rou cong rong benefits

3. Diskusjon

Plumbagin er en planteavledet sekundær metabolitt og viser flere biologiske funksjoner, inkludert anti-inflammatoriske, anti-kreft, anti-allergiske og antibakterielle aktiviteter [8,9]. Det var imidlertid ikke kjent om plumbagin hadde en hemmende effekt på melanogenese knyttet til hyperpigmentering og melanom. I denne studien demonstrerte vi at plumbagin sterkt undertrykker melanogenese i B16F10 melanomceller, og dette arbeidet kan gi en mulighet for å utvikle hudpleiekosmetikk basert på de anti-inflammatoriske, anti-allergiske, antibakterielle og anti-melanogenese aktivitetene til plumbagin.

Fordi oppregulering av melanogenese ofte observeres ved malignt melanom med overuttrykte tyrosinasenivåer i blodet så vel som tumorvev, er det tydelig at melanogenese er et potensielt mål for kjemoterapi av maligne melanomer [1]. I denne studien fant vi at plumbagin direkte undertrykker tyrosinaseaktivitet uavhengig av transkripsjonsmaskineriet assosiert med melanogenese (figur 6). Derfor antyder resultatene våre at plumbagin kan være en potensiell komponent i en forebyggende og terapeutisk strategi for håndtering av malignt melanom. Faktisk er anti-melanom, kjemosensibiliserende og radiosensibiliserende effekter av plumbagin på melanomterapi blitt rapportert [17–21].

cistanche chemist warehouse

I tidligere studier som omhandler anti-kreft og antiinflammatoriske effekter av plumbagin, har omtrent 5–10 µM plumbagin (høyere enn konsentrasjonen brukt i denne studien) blitt brukt i in vitro-modeller [17,22 ,23]. Derfor undersøkte vi den toksiske effekten av plumbagin i proliferative celler, inkludert normale keratinocytter (HaCaT) og linseepitelceller (B3), som kan bli skadet av hudpleiekosmetikk. Resultatene våre viste at lavere konsentrasjoner, omtrent 0,5–1 µM plumbagin, ikke er toksiske for normale keratinocytter og linseepitelceller, men er effektive nok til å redusere tyrosinaseaktivitet og melaninsyntese. I tillegg fant vi også at plumbagin undertrykker melanogenese mer effektivt enn 1 mM arbutin eller 0,2 mM kojinsyre, som er velkjente hudblekende midler. Disse resultatene tyder på at plumbagin er trygt å bruke som en komponent for å utvikle hudblekende kosmetikk.

I denne studien studerte vi de hemmende effektene av plumbagin på tyrosinase-enzymreaksjonen ved å bruke cellulære og cellefrie tyrosinaseaktivitetsanalyser basert på L-DOPA-oksidasjon. Likevel foreslo vi ikke en presis molekylær mekanisme for hvordan plumbagin hemmer tyrosinaseaktivitet. Denne mekanismen bør undersøkes videre for å bestemme om plumbagin interagerer direkte med tyrosinase og hemmer dens oksidaseaktivitet eller om det har indirekte effekter som fører til redusert tyrosinaseaktivitet.

4. Materialer og metoder

4.1. Reagenser og antistoffer

Plumbagin, -MSH (M4135), arbutin (A4256), kojinsyre (K3125), L-DOPA (333786) og tyrosinase (T3824) renset fra sopp ble kjøpt fra Sigma-Aldrich (St. Louis, MO, USA). Antistoffer mot MITF (#12590), p-AKTS473 (#4060), p-AKTT308 (#13038), p-CREB (#9198), p-ERK1/2 (#4370), ERK1/2 (#9102), H2AX (#9718), PARP (#5625) og caspase-3 (#9665) ble kjøpt fra Cell Signaling Technology (Danvers, MA, USA). Tyrosinase (sc-7833) og -tubulin (sc-9104) ble kjøpt fra Santa Cruz Biotechnology (Dallas, TX, USA).

4.2. Cellekultur og cellelevedyktighetsanalyse

B16F10 (musemelanomceller), B3 (humane linseepitelceller) og HaCaT (human keratinocytt)-celler ble dyrket i Dulbeccos modifiserte Eagles medium (DMEM) supplert med 10 prosent føtalt bovint serum og 25 mM glukose. Cellene ble inkubert i en fuktet atmosfære med 95 prosent luft og 5 prosent CO2 ved 37 ◦C. For å måle levedyktighet ble celler inkubert med forskjellige konsentrasjoner av plumbagin oppløst i dimetylsulfoksid (DMSO) i 48 eller 72 timer. Etter inkubering ble dyrkede celler vasket med PBS og deretter inkubert med 0,5 prosent krystallfiolett fargeløsning i 20 minutter ved romtemperatur. For å måle optisk tetthet ble fargede celler inkubert med 1 prosent natriumdodecylsulfat (SDS) løsning i 15 minutter ved romtemperatur, og den optiske tettheten til hver brønn ble deretter målt ved 570 nm (OD570) ved bruk av en absorbansleser (BioTek, Winooski , VT, USA).

4.3. Immunblotting

Dyrkede celler ble lysert ved bruk av 1 prosent IGEPAL (oktylfenoksypolyetoksyetanol), 150 mM NaCl, 50 mM Tris-HCl (pH 7,9), 10 mM NaF og en proteaseinhibitorcocktail i lyseringsbuffer. Proteinprøver ble separert via natriumdodecylsulfat-polyakrylamidgelelektroforese (SDS-PAGE), og de separerte proteinene ble deretter overført til en polyvinylidendifluorid (PVDF) membran (Millipore, Billerica, MA, USA). Membraner ble inkubert over natten med primære antistoffer (1:1000) ved 4 ◦C, og deretter inkubert med HRP-konjugerte sekundære antistoffer (1:10 000) i 1 time ved romtemperatur. Proteiner ble visualisert ved bruk av et ECL Prime-sett (GE Healthcare, Pittsburgh, PA, USA).

cistanche nedir

4.4. Måling av intracellulært og ekstracellulært melanininnhold

Melanininnholdet ble bestemt og kvantifisert ved å bruke en tidligere beskrevet metode med liten modifikasjon [2,24]. For melanininnholdsanalyse ble B16F10-celler dyrket i fenolrødt DMEM inneholdende 10 prosent føtalt bovint serum. B16F10-celler ble dyrket med -MSH-behandling i fravær eller nærvær av plumbagin i 3 eller 4 dager. De dyrkede cellene eller mediet ble høstet og pellets ble oppløst i 1N NaOH inneholdende 10 prosent DMSO ved 80 ◦C i 1 time. Melanininnholdet ble målt ved bruk av en absorbansavleser ved 475 nm (OD475), og melanininnholdet ble deretter normalisert til den cellulære proteinkonsentrasjonen.

4.5. RNA-isolering og kvantitativ RT-PCR

Totalt RNA ble ekstrahert fra B16F10-celler ved bruk av TRIzol (Invitrogen, Waltham, MA, USA) og 2 µg totalt RNA ble brukt til cDNA-syntese ved å bruke et høykapasitets cDNA revers transkripsjonssett (Applied Biosystems, Waltham, MA, USA). Kvantitativ PCR ble utført ved bruk av SYBR Green PCR Master Mix (Applied Biosystems). Sekvensene til PCR-primerne (50 –30 µm) var som følger: TCAAGTTTCCAGAGACGGGT og CATCATCAGCCTGGAATCAA for MITF; ATAGGTGCATTGGCTTCTGG og TCTTCACCATGCTTTTGTGG for TYR; CATTTCCAG CTGGGTTTCTC og TGGTCTGTGAATCCTTGGAA for TYRP1.

4.6. Cellulær tyrosinaseaktivitetsanalyse

Cellulær tyrosinaseaktivitet ble bestemt ved å bruke en tidligere beskrevet metode med modifikasjon [25,26]. Dyrkede B16F10-celler ble inkubert med -MSH i fravær eller nærvær av plumbagin, og cellene ble deretter vasket og lysert med PBS inneholdende 1 prosent natriumdeoksycholat og 0,5 prosent Triton X{{8} }. Etter at proteinkonsentrasjonen var bestemt, ble 50 µg protein inkubert med 2,0 mM L-DOPA og 0,1 M PBS (pH 6,8) i 1 time ved 37 ◦C. Oksydasjonen av L-DOPA ble målt ved 475 nm (OD475) ved bruk av en absorbansavleser. Aktiviteten ble målt ved å bruke følgende formel: tyrosinaseaktivitet (prosent)=(OD475 av prøve/OD475 av kontroll) × 100.

4.7. Cellefri tyrosinaseaktivitetsanalyse

For å bestemme den hemmende effekten av plumbagin på tyrosinaseaktivitet, ble renset sopptyrosinase inkubert i 2 timer med en reaksjonsblanding inneholdende 0,1 M PBS (pH 6,8) og 2 mM L-DOPA i fravær eller nærvær av plumbagin . Oksydasjonen av L-DOPA til dopakrom ble målt ved 475 nm (OD475) med en absorbansavleser. Aktiviteten ble målt ved å bruke følgende formel: tyrosinaseaktivitet (prosent)=(OD475 av prøve/OD475 av kontroll) × 100.

4.8. DPPH Radical Scavenging Activity Assay

For å bestemme den radikalfjernende aktiviteten til plumbagin, ble en {{0}},2 mM DPPH-løsning i metanol fremstilt og brukt. Hver prøve ble fortynnet med destillert vann til endelige konsentrasjoner på 0.1, 0.2, 0.5, 1, 2 og 5 mg/mL (plumbagin), eller { {13}}.005, 0.01, 0,05, 0,1, 0,2 og 0,5 mg/ml (vitamin C). Etter reaksjonen ble optisk tetthet (OD) målt ved 517 nm (OD517) ved bruk av en absorbansavleser. Friradikalfjernende aktivitet ble beregnet ved å bruke følgende formel: DPPH radikalfjernende aktivitet (prosent)=10 − ((ODs/ODc) × 100), der ODs representerer absorbansen til prøvene, og ODc representerer absorbansen til kjøretøykontroll.

4.9. Statistisk analyse

Alle data ble analysert ved hjelp av en uparret Students t-test for to eksperimentelle sammenligninger og en enveis variansanalyse (ANOVA) med Tukeys post hoc-test for flere sammenligninger ved bruk av Prism (GraphPad Software Inc., La Jolla, CA, USA). Data presenteres som gjennomsnitt ± standardavvik (SD). Forskjeller mellom gjennomsnittsverdier ble ansett som statistisk signifikante når den assosierte p-verdien var mindre enn 0.05.

5. Konklusjoner

Hovedfunnene i denne studien er at plumbagin (i) undertrykker -MSH-indusert melaninsyntese ved å hemme tyrosinaseaktivitet; (ii) påvirker ikke MITF-koblede transkripsjonsmaskineri og signaltransduksjonskaskader inkludert AKT- og ERK1/2-aktivering assosiert med melanogenese; og (iii) forårsaker ikke toksisitet i normale keratinocytter (HaCaT) og linseepitelceller (B3) når konsentrasjonen var mindre enn 5 µM. Til sammen opphever plumbagin -MSH-indusert melaninsyntese ved å hemme tyrosinaseaktivitet uavhengig av CREB-MITF transkripsjonsaksen. Disse resultatene antyder derfor et lovende og trygt naturlig produkt plumbagin for å redusere hyperpigmentering ved å bruke det i utviklingen av hudblekende kosmetikk.

cistanche norge

Anerkjennelser:Dette arbeidet ble støttet av Konkuk University i 2016.
Forfatterbidrag:Ji-Hong Lim unnfanget og designet eksperimentene; Taek-In Oh, Jeong-Mi Yun, Eun-Ji Park og Young-Seon Kim utførte eksperimentene; Ji-Hong Lim, Taek-In Oh og Yoon-Mi Lee analyserte dataene; Ji-Hong Lim og Yoon-Mi Lee skrev manuskriptet.
Interessekonflikter: Forfatterne erklærer ingen interessekonflikter.
Forkortelser
-MSH alfa-melanocytt-stimulerende hormon
TYR tyrosinase
L-DOPA L-3,4-dihydroksyfenylalanin
MITF mikroftalmi-assosiert transkripsjonsfaktor
TYRP1 tyrosinase-relatert protein 1
CREB cAMP respons element bindende protein
PKA proteinkinase A
ERK1/2 ekstracellulær signalregulert kinase 1/2

Referanser

1. Riley, PA Melanogenese og melanom. Pigment Cell Res. 2003, 16, 548–552. [CrossRef] [PubMed]

2. Bae, JS; Han, M.; Yao, C.; Chung, JH Chaetocin hemmer IBMX-indusert melanogenese i B16F10 musemelanomceller gjennom aktivering av ERK. Chem. Biol. Samhandle. 2016, 245, 66–71. [CrossRef] [PubMed]

3. D'Mello, SA; Finlay, GJ; Baguley, BC; Askarian-Amiri, ME Signaleringsveier i melanogenese. Int. J. Mol. Sci. 2016. [CrossRef] [PubMed]

4. Kim, HJ; Yonezawa, T.; Teruya, T.; Wow, JT; Cha, BY Nobiletin, en polyetoksy flflavonoid, redusert endotelin-1 pluss SCF-indusert pigmentering i humane melanocytter. Photochem. Fotobiol. 2015, 91, 379–386. [CrossRef] [PubMed]

5. Kang, SJ; Choi, BR; Lee, EK; Kim, SH; Yi, HY; Park, HR; Sang, CH; Lee, YJ; Ku, SK Hemmende effekt av tørket granateplekonsentrasjonspulver på melanogenese i B16F10 melanomceller; involvering av p38 og PKA signalveier. Int. J. Mol. Sci. 2015, 16, 24219–24242. [CrossRef] [PubMed]

6. Kim, JW; Kim, HI; Kim, JH; Kwon, OC; sønn, ES; Lee, CS; Park, YJ Effekter av ganodermanondiol, en ny melanogenese-hemmer fra den medisinske soppen Ganoderma lucidum. Int. J. Mol. Sci. 2016, 17, 1798. [CrossRef] [PubMed]

7. Tsao, YT; Huang, YF; Kuo, CY; Lin, YC; Chiang, WC; Wang, WK; Hsu, CW; Lee, CH Hinokitiol hemmer melanogenese via AKT/mTOR-signalering i B16F10 musemelanomceller. Int. J. Mol. Sci. 2016, 17, 248. [CrossRef] [PubMed]

8. Padhye, S.; Dandawate, P.; Yusufifi, M.; Ahmad, A.; Sarkar, FH Perspektiver på medisinske egenskaper til plumbagin og dets analoger. Med. Res. Rev. 2012, 32, 1131–1158. [CrossRef] [PubMed]

9. Gupta, SC; Kim, JH; Prasad, S.; Aggarwal, BB Regulering av overlevelse, spredning, invasjon, angiogenese og metastase av tumorceller gjennom modulering av inflammatoriske veier med nutraceuticals. Cancer Metastasis Rev. 2010, 29, 405–434. [CrossRef] [PubMed]

10. Jackson, JK; Higo, T.; Hunter, WL; Burt, HM Topoisomerasehemmere som antiartritiske midler. Inflflamm. Res. 2008, 57, 126–134. [CrossRef] [PubMed]

11. Ahmad, A.; Banerjee, S.; Wang, Z.; Kong, D.; Sarkar, FH Plumbagin-indusert apoptose av humane brystkreftceller er mediert av inaktivering av NF-KB og Bcl-2. J. Cell. Biochem. 2008, 105, 1461–1471. [CrossRef] [PubMed]

12. Aziz, MH; Dreckschmidt, NE; Verma, AK Plumbagin, et medisinsk planteavledet naftokinon, er en ny hemmer av vekst og invasjon av hormon-refraktær prostatakreft. Cancer Res. 2008, 68, 9024–9032. [CrossRef] [PubMed]

13. Thasni, KA; Rakesh, S.; Rojini, G.; Ratheeshkumar, T.; Srinivas, G.; Priya, S. Østrogenavhengig cellesignalering og apoptose i BRCA 1-blokkerte BG1 eggstokkreftceller som respons på plumbagin og andre kjemoterapeutiske midler. Ann. Oncol. 2008, 19, 696–705. [CrossRef] [PubMed]

14. Gomathinayagam, R.; Sowmyalakshmi, S.; Mardhatillah, F.; Kumar, R.; Akbarsha, MA; Damodaran, C. Antikreftmekanisme av plumbagin, en naturlig forbindelse, på ikke-småcellede lungekreftceller. Anticancer Res. 2008, 28, 785–792. [PubMed]

15. Wang, CC; Chiang, YM; Sung, SC; Hsu, YL; Chang, JK; Kuo, PL Plumbagin induserer cellesyklusstans og apoptose gjennom reaktive oksygenarter/c-Jun N-terminale kinaseveier i humane melanom A375.S2-celler. Kreft Lett. 2008, 259, 82–98. [CrossRef] [PubMed]

16. Shih, YW; Lee, YC; Wu, PF; Lee, YB; Chiang, TA Plumbagin hemmer invasjon og migrasjon av leverkreft HepG2-celler ved å redusere produksjonen av matrisemetalloproteinase-2 og urokinase-plasminogenaktivator. Hepatol. Res. 2009, 39, 998–1009. [CrossRef] [PubMed]

17. Anuf, AR; Ramachandran, R.; Krishnasamy, R.; Gandhi, PS; Periyasamy, S. Antiproliferative effekter av Plumbago rosea og dens rensede bestanddel plumbagin på SK-MEL 28 melanomcellelinjer. Pharmacogn. Res. 2014, 6, 312–319.

18. Gowda, R.; Sharma, A.; Robertson, GP Synergistiske hemmende effekter av celecoxib og plumbagin på melanom tumorvekst. Kreft Lett. 2017, 385, 243–250. [CrossRef] [PubMed]

19. Li, J.; Shen, Q.; Peng, R.; Chen, R.; Jiang, P.; Li, Y.; Zhang, L.; Lu, J. Plumbagin forbedrer TRAIL-mediert apoptose gjennom oppregulering av dødsreseptor i humane melanom A375-celler. J. Huazhong Univ. Sci. Teknol. Med. Sci. 2010, 30, 458–463. [CrossRef] [PubMed]

20. Nair, S.; Nair, RR; Srinivas, P.; Srinivas, G.; Pillai, MR Radiosensibiliserende effekter av plumbagin i livmorhalskreftceller er gjennom modulering av den apoptotiske banen. Mol. Karsinogen. 2008, 47, 22–33. [CrossRef] [PubMed]

21. Prasad, VS; Devi, PU; Rao, BS; Kamath, R. Radiosensibiliserende effekt av plumbagin på musemelanomceller dyrket in vitro. Indian J. Exp. Biol. 1996, 34, 857–858. [PubMed]

22. Li, YC; Han, SM; Han, ZX; Li, M.; Yang, Y.; Pang, JX; Zhang, X.; Chow, K.; Zhou, Q.; Duan, W.; et al. Plumbagin induserer apoptotisk og autofagisk celledød gjennom hemming av PI3K/Akt/mTOR-veien i humane ikke-småcellede lungekreftceller. Kreft Lett. 2014, 344, 239–259. [CrossRef] [PubMed]

23. Checker, R.; Sharma, D.; Sandur, SK; Khanam, S.; Poduval, TB Antiinflammatoriske effekter av plumbagin medieres av hemming av NF-KB-aktivering i lymfocytter. Int. Immunopharmacol. 2009, 9, 949–958. [CrossRef] [PubMed]

24. Kim, B.; Lee, SH; Choi, KY; Kim, HS N-Nicotinoyl tyramin, et nytt niacinamidderivat, hemmer melanogenese ved å undertrykke MITF-genuttrykk. Eur. J. Pharmacol. 2015, 764, 1–8. [CrossRef] [PubMed]

25. Lee, HY; Jang, EJ; Bae, SY; Jeon, JE; Park, HJ; Shin, J.; Lee, SK Anti-melanogen aktivitet av Gauguin D, et høyt oksygenert diterpenoid fra den marine svampen Phorbas sp., via modulerende tyrosinaseekspresjon og nedbrytning. Mar. Drugs 2016, 14, 212. [CrossRef] [PubMed]

26. Winder, AJ; Harris, H. Nye analyser for tyrosinhydroksylase- og DOPA-oksidaseaktivitetene til tyrosinase. Eur. J. Biochem. 1991, 198, 317–326. [CrossRef] [PubMed]

For mer informasjon: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Du kommer kanskje også til å like