Pyuri uten gips og bilateral nyreforstørrelse er sannsynlige kjennetegn på alvorlig akutt nyreskade indusert av akutt pyelonefritt: en saksrapport og litteraturgjennomgang Ⅱ

Diskusjon

Vi opplevde et sjeldent tilfelle medAPN-indusert alvorlig AKIsom ble bekreftet av nyrebiopsi. Mild AKI fra inflammasjonsrelatert hemodynamikk er vanlig i APN-er og går raskt over med behandling.

Imidlertid alvorlig AKI i fravær avsameksisterende urinveisobstruksjoner sjelden (5). Vår sak gjaldt en middelaldrende mann som hadde konstitusjonelle symptomer og som brukteNSAIDs; nyrefunksjonen hans ble dårligere 24 timer etter antibiotikabehandling med tilstrekkelig hydrering. Derfor mente vi at andre årsaker til AKI (foruten APN-indusert AKI) bør vurderes siden det er rapportert at APN-pasienter utenurin veiobstruksjon har en tendens til å bli bedre innen 24 til 48 timer etterantibiotikabehandling (5).

KLIKK HER FOR Å FÅ NATURLIG ORGANISK CISTANCHE EKSTRAKT MED 25 % ECHINACOSIDE OG 9 % ACTEOSIDE FOR NYREFUNKSJON

Supportive Service Of Wecistanche - Den største cistanche-eksportøren i Kina:

E-post:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tlf:+86 15292862950

Handle for flere spesifikasjoner:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Egenskapene til voksne tilfeller med alvorlig AKI forårsaket av APN uten urinveisobstruksjon,enkelt nyre, ellerKronisk nyre sykdom (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/high-power felt eller peilepinne positivitet for leukocytt esterase (25), og fravær av patologiske gips var 73.0%/78.9% i T-gruppen og 57.6%/68.4% i H-gruppen , henholdsvis. Forekomsten av bilateral nyreforstørrelse på bildediagnostikk var 61,5 % i T-gruppen og 68,4 % i H-gruppen. Urin og/eller blod var positive for E. coli hos 73.0 % av pasientene i begge gruppene. Både blod og urin var positive for Klebsiella hos 15,3 % av pasientene i T-gruppen og 21,0 % i H-gruppen. Graviditet, inneliggende kateter, immunkompromittert status og bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAID)/analgetika ble rapportert som disponerende faktorer.

NSAID ble brukt i 30,7 % av tilfellene i T-gruppen og 26,3 % av tilfellene i H-gruppen. Totalt 38,4 % av tilfellene i T-gruppen og 36,8 % av tilfellene i H-gruppen ble friske fra AKI; 38,4 % av tilfellene i T-gruppen og 31,5 % av tilfellene i H-gruppen viste bedring av AKI, men utviklet CKD; 11,5 % av tilfellene i begge gruppene ble dialyseavhengige; og 11,5 % av tilfellene i begge gruppene døde. Følgelig var nøkkelegenskapene til APN-indusert AKI pyuri uten gips og bilateral nyreforstørrelse. Bilateral nyreforstørrelse kan være forårsaket av interstitiell infiltrasjon, ødem og pussstøp i tubuli på beggeinfiserte nyrer. Oligoanuri ble ofte assosiert. NSAID-bruk er en mulig risikofaktor for APN-indusert alvorlig AKI. Imidlertid årsakssammenhengen mellomNSAID-bruk og APN-indusert alvorlig AKIer ikke kjent. NSAIDs kan forsinke presentasjonen av APN-pasienter på grunn av midlertidig lindring av smerte og feber, og dermed forsinke riktig behandling. I tillegg kan NSAIDs redusere den glomerulære filtrasjonshastigheten, noe som bidrar til utviklingen av APN-indusert alvorlig AKI. Vår sak inneholdt kjennetegn ved APN-indusert alvorlig AKI, inkludert NSAID-bruk, oliguri, pyuri uten gips og bilateral nyreforstørrelse. Vi utførte ikke screening for infeksjon med humant immunsviktvirus (HIV), fordi han ikke viste noen historie, symptomer eller laboratorieavvik som tyder på HIV-infeksjon. Bortsett fra NSAID-bruk, hadde han ingen andre rapporterte predisponerende faktorer for bilateral APN. Interessant nok tok han tizanidinhydroklorid, et muskelavslappende middel som påvirker skjelettmuskelfunksjonen i blæren, og som kan brukes til å behandle blæredysfunksjon hos pasienter med spastisitet med multippel sklerose (26). Det har ikke vært rapporter om tizanidin-assosiert APN; den nåværende pasienten bør imidlertid følges nøye opp for symptomer, inkludert overaktiv blære.

Noen av de ovennevnte funksjonene til APN-indusertalvorlig AKIser ut til å ligne andreårsaker til AKI, inkludert AIN, akutt tubulær nekrose (ATN) og raskt progressiv glomerulonefritt (RPGN). Alle disse forholdene kan forårsake AKI med bilateralnyreforstørrelse(27, 28). De vanlige kliniske manifestasjonene av AIN er uspesifikke, inkludert asteni, anoreksi, kvalme og oppkast. Laboratoriedata viser AKI med eller uten oliguri, mikroskopisk hematuri, ikke-nefrotisk proteinuri og pyuri (29, 30). I motsetning til APN kan AIN assosieres med WBC-avstøpninger og ikke-pigmenterte granulære avstøpninger i urin (29). Pasienter med ATN har også uspesifikke kliniske symptomer. I motsetning til APN, er pigmenterte "slambrune" granulære avstøpninger eller tubulære epitelcelleavstøpninger, vanligvis med mikroskopisk hematuri og mild proteinuri. Gips kan imidlertid være fraværende (29). Pasienter med RPGN på grunn av halvmåneglomerulonefritt viser lendesmerter, noe som ikke er uvanlig (31). Leukocytose, anemi og forhøyede nivåer av inflammatoriske markører er vanligvis funnet. En urinanalyse avslører beskjeden proteinuri, mikroskopisk hematuri og RBC- og WBC-støp, i motsetning til APN. Pyuri er også et vanlig urinfunn (32). I sjeldne tilfeller kan urinfunn være minimale, og fravær av aktivt urinsediment utelukker ikke en diagnose av RPGN. Progresjonshastigheten til nyresvikt er variabel, fra timer til måneder.

Når egenskapene til AIN, ATN og RPGN sammenlignes, kan pyuri uten patologiske gips være et kjennetegn på APN-indusert alvorlig AKI. Isolert pyuri er uvanlig siden inflammatoriske reaksjoner i nyrene eller samlesystemet også er assosiert med hematuri. Tilstedeværelsen av hvite blodlegemer med bakterier tyder på pyelonefritt. Men hvis pasienter har brukt medisiner, som NSAIDs, som kan indusere AIN eller ATN (33, 34), er det vanskelig å skille medikamentindusert AKI fra APN-indusert AKI, som i vårt tilfelle. Dessuten, hos AKI-pasienter med konstitusjonelle symptomer og uspesifikke urinanalyseresultater, kan muligheten for RPGN ikke utelukkes. En sikker diagnose av APN-indusert AKI krever en nyrebiopsi. Men hos visse pasienter kan nyrebiopsi ikke alltid utføres jevnt og raskt på grunn av sykdom. Hvis AKI-pasienter har smittsomme tegn, pyuri uten gips og bilateral nyreforstørrelse, etter å ha startet antibiotikabehandling og seponering av mistenkte medisiner, kan en nyrebiopsi utsettes til annen informasjon, inkludert resultatene av PRGN-relaterte laboratoriedata og effekten av antibiotikabehandling over flere dager, kan fås. Oppsummert inkluderer nøkkelegenskapene til APN-indusert alvorlig AKI bilateral nyreforstørrelse med pyuri uten gips. Oligoanuri var ofte assosiert med APN-indusert alvorlig AKI, og NSAIDs kan være en mulig risikofaktor. Rask antibiotikabehandling basert på de kliniske egenskapene til APN-indusert AKI er avgjørende for å forbedre nyreresultatene.

Referanser

1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Populasjonsbasert epidemiologisk analyse av akutt pyelonefritt. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007. 

2. KDIGO retningslinjer for klinisk praksis for akutt nyreskade. Kidney Int Suppl 2: 19-36, 2012.

3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Tubulointerstitiell betennelse, gipsdannelse og nyreparenkymskade ved eksperimentell pyelonefritt. Am J Pathol113: 300-308, 1983. 

4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, et al. Antibiotisk behandling for akutt 'ukomplisert' eller 'primær' pyelonefritt: en systematisk, 'semantisk revisjon'. Int J antimikrobielle midler28 (Suppl1): S49-S 63, 2006.

5. Johnson JR, Russo TA. Akutt pyelonefritt hos voksne. N Engl J Med378: 48-59, 2018. 

6. Bailey RR, Little PJ, Rolleston GL. Nyreskade etter akutt pyelonefritt. Br Med J1: 550-551, 1969. 

7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Nyrekortikale mikroabscesser som årsak til reversibel akutt nyresvikt. Urologi9: 177-179, 1977. 

8. Adler SN. Ikke-obstruktiv pyelonefritt ble i utgangspunktet sett på som akutt nyresvikt. Arch Intern Med138: 816-817, 1978. 

9. Baker LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. Akutt nyresvikt på grunn av bakteriell pyelonefritt. QJ Med48: 603-612, 1979. 

10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. Reversibel akutt nyresvikt sekundært til akutt pyelonefritt. Sør Med J73: 374-376, 1980.