Strukturelle hjerneendringer assosiert med overvekt og fedme del 3

5. Mikroskopiske hjerneforandringer

En av de første rapportene om de negative effektene av eksperimentell fedme i hjernepatologi beskrev endringene i lipidsammensetningen til myelin hos genetisk overvektige mus [119].

Forholdet mellom fedme og hukommelse har fått mye oppmerksomhet, med forskning som viser at fedme kan skade hukommelsen. Vi bør imidlertid tenke og handle positivt for å opprettholde en sunn vekt og god hukommelse.

Forholdet mellom fedme og hukommelse kan spores til endokrin regulering. Når kroppen er i en tilstand av fedme, er dets endokrine system i en unormal tilstand. Dette kan føre til overdreven frigjøring av mange viktige hormoner som hypofysehormoner og insulin i hjernen, og dermed påvirke den kjemiske balansen i hjernen og påvirke normal drift av hukommelsen.

I tillegg øker fedme risikoen for mange helseproblemer, inkludert hjerte- og karsykdommer, diabetes og høyt blodtrykk. Disse sykdommene kan ytterligere påvirke hjernen og hvordan den fungerer, noe som fører til kognitiv nedgang og hukommelsestap.

Vi bør imidlertid aktivt finne måter å unngå disse problemene på. For det første er det viktig å opprettholde en sunn vekt. Riktige spisevaner og konsekvent trening er nøkkelen til vektkontroll.

For det andre bør vi sikre en sunn funksjon av det endokrine systemet ved å kontrollere matinntaket, velge sunn mat og opprettholde en moderat mengde trening. Dette bidrar til å opprettholde balansen mellom kroppsfunksjoner og sikrer normal hjernefunksjon.

Til slutt er mental helse like viktig. Vi bør opprettholde en optimistisk holdning, opprettholde gode sosiale relasjoner og delta i ulike aktiviteter så mye som mulig for å gjøre mentaliteten vår glad og komfortabel. Dette er flott for å forbedre hukommelsen, forbedre fysisk form, øke selvtilliten og lindre stress.

Derfor, til tross for den negative koblingen mellom fedme og hukommelse, bør vi opprettholde en positiv holdning og iverksette passende tiltak for å fremme fysisk og mental helse og opprettholde en sunn vekt og bedre hukommelse gjennom gode livsstilsvaner. Det kan sees at vi trenger å forbedre hukommelsen, og Cistanche deserticola kan forbedre hukommelsen betydelig, fordi Cistanche deserticola også kan regulere balansen av nevrotransmittere, som å øke nivåene av acetylkolin og vekstfaktorer. Disse stoffene er svært viktige for hukommelse og læring. I tillegg kan Cistanche deserticola også forbedre blodstrømmen og fremme oksygentilførsel, noe som kan sikre at hjernen får tilstrekkelig med næringsstoffer og energi, og dermed forbedre hjernens vitalitet og utholdenhet.

improve cognitive function

Klikk vet kosttilskudd for å forbedre hukommelsen

Flere patofysiologiske prosesser er relatert til høyt fettinnhold, inkludert endotelial dysfunksjon og betennelse [120]. Nevronalt tap ser ut til å bli akselerert av flere faktorer som øker iskemi [9].

Andre studier har vist at fedme hos friske voksne voksne er assosiert med aksonale og/eller myelinavvik i den hvite substansen og reduserte gråstoffvolumer som kan reflektere nevronalt tap [119].

Hos mennesker er histologiske bevis svært begrenset og motstridende med det som er observert i bildebehandlingsstudiene [121]. En nyere postmortem stereologisk studie undersøkte antall celler i de tverrete nukleusin-personene med fedme. /is-studien er en av få som analyserte postmortem hjernevev i sammenheng med overvekt. Cellulær base og parenkym i postmortem hjernevev ble undersøkt ved en kombinasjon av histokjemiske og immunhistokjemiske metoder for å kvantifisere det totale antallet nevroner og astrocytter i de tverrstripete kjernene til niobese individer (BMI 40,2 kg/m2) og åtte kontroller (BMI24,4 kg/m2).
Ingen forskjeller i gjennomsnittlig antall nevroner eller astrocytter ble påvist; variansen i antall nevroner, men ikke astrocytter, ble imidlertid økt i gruppen med fedme [122]. Nylig har Gomez-Apo et al. [123] utførte en studie i 'Mexico for å sammenligne kortikal tykkelse og nevronal celletetthet i postmortem hjernevev til åtte donorer som var overvektige eller overvektige (gjennomsnittlig BMI 31,6 kg/m2; SD=4.35;n {{8 }}; 6 menn) og åtte donorer med normal vekt (gjennomsnittlig BMI 21,8 kg/m2; SD=1.5; n=8; 5 menn).

Koronale seksjoner ble behandlet for å oppnå høyoppløselige bilder av reell størrelse, og tykkelsen på de tre frontale og temporale gyriene på hver halvkule ble målt. /e-tall av nevroner ble også kvantifisert i 64 tilfeldig utvalgte felt av den første, andre og tredje bilaterale frontale og temporale gyrien. Selv om det ikke ble oppdaget signifikante forskjeller i kortikal tykkelse i gruppene, var det signifikant færre nevroner til stede i overvekts-/fedmegruppen enn i normalen. -vektige individer i ulike frontale og temporale områder.

6. Diskusjon og konklusjon

Overflødig visceralt fett er ledsaget av økte sirkulasjonsnivåer av proinflammatoriske cytokiner og akuttfasereaktanter, som fører til mild kronisk betennelse som påvirker leveren, fettvevet, skjelettmuskulaturen og vaskulaturen [5, 124]. Overvekt er assosiert med skade på ulike vev og er relatert til funksjonelle og strukturelle endringer i hjernen [78].

En langsiktig diett med høyt fettinnhold reduserer antall synapser på hypotalamiske nevroner og øker neuralapoptose [125]. /De nøyaktige mekanismene for effektene av fedme på utviklingen av disse lidelsene er komplekse og multifaktorielle, til tross for at de er av betydelig relevans. Generelt tyder nevroimaging bevis på at fedme er assosiert med strukturelle abnormiteter i hjernen.

ways to improve your memory

Imidlertid er noen inkonsekvenser relatert til corticalbrain-regionene der visse reduksjoner og økninger har blitt oppdaget hos personer med fedme. /disse inkonsekvensene kan forklares av heterogeniteten i pasientpopulasjonen, behovet for store studier, forskjeller i analysemetodikk, utvalget av kovariater som brukes i den statistiske modellen[126], og et bredt utvalg av prosesseringsprogramvare og størrelsen på utjevningskjernen.

En reduksjon i gråstoffvolumet er hovedsakelig observert i lillehjernen, basalkjerner venstre og høyre nedre frontal gyri, bilateral superior frontal gyrus, superior og middels temporal gyri og presentral gyrus. En reduksjon i volum er også observert i den hvite substansen, spesielt i corpus callosum, posterior og anteriorthalamisk stråling, interne og eksterne kapsler, inferior og superior longitudinale fascikler, inferior frontal-occipitalfasciculus, uncinate fascicle og cingulum [72, 90]. /esefascicles er de mest omfattende studerte strukturene og er involvert i kognitive funksjoner [127].

Overvekt er en viktig risikofaktor for utbrudd og progresjon av ulike nevrodegenerative sykdommer. Parkinsons sykdom, Alzheimers sykdom og multippel sklerose kan initieres av ulike metabolske endringer relatert til skaden på CNS forårsaket av fedme [128]. Disse endringer kan endre den synaptiske plastisiteten til nevroner og føre til nevronaldød, noe som påvirker den normale fysiologien til CNS [49, 129]. For eksempel kan insulinresistens være assosiert med Alzheimers sykdom og mild kognitiv nedgang [130]. Disse assosiasjoner kan skyldes assosiasjoner av hjernealdring med redusert insulineffektivitet og utilstrekkelig cellulær respons på insulin eller insulinmangel som kan tilskrives redusert transport gjennom BBB.

Videre disponerer overvekt individer for redusert hjernevolum, hjerneatrofi eller redusert tetthet av grå substans i tinninglappen, noe som også kan øke sårbarheten for utviklingen av Alzheimers sykdom i fremtiden [9, 93]. Overvektsrelaterte strukturelle endringer i hjernen kan forklare den dårlige kognitive ytelsen til overvektige og fedme individer [53, 85, 106]. Beyer et al. [106] viste at høyt kroppsfett, visceralt fett og systemisk betennelse er assosiert med redusert gråstoffvolum og eksekutive funksjoner. Resultatet utvider tidligere funn av redusert eksekutiv funksjon relatert til økt BMI og redusert gråstoffvolum i distribuerte hjerneregioner som medierer denne effekten [85].

Signifikant dårlig ytelse har blitt observert i kognitive domener, som hukommelse (korttidshukommelse og læringsproblemer), hastighet og psykomotorisk koordinasjon, verbal flyt og oppmerksomhet hos personer med fedme sammenlignet med personer med normalvekt [40, 131–135]. En fersk systematisk gjennomgang av Favieriet al. [136] presenterte konsistente resultater om fedme og forstyrrelser i tre kognitive prosesser betraktet som eksekutive funksjoner: kognitiv fleksibilitet, hemming og arbeidsminne. Kognitiv fleksibilitet, som er evnen til å endre planer eller strategier, ser ut til å være mer dypt påvirket hos individer med fedme enn hos overvektige individer eller individer med normal vekt [136].

improve brain

Videre har longitudinelle studier vist at kognitiv fleksibilitet kan forutsi vekttap, i tillegg til andre kognitive og motoriske variabler [137, 138]. Hemming og arbeidsminne er negativt assosiert med vekt og BMI. Begge funksjonene ser ut til å forutsi vekttap og har i sin tur forbedret ettervektstap [136]. Over tid favoriserer tilstandene assosiert med fedme (f.eks. hypertensjon, diabetes og apné) patofysiologiske endringer (f.eks. adipokinendringer, insulinresistens, betennelse, og endoteldysfunksjon). Disse forandringene kan være assosiert med hjerneforstyrrelser, slik som frontalmetabolske og sirkulatoriske dysfunksjoner, endringer i hvit materie og atrofi av frontale og temporale regioner.

Hjernedysfunksjon vil indusere kognitive mangler beskrevet i denne populasjonen (f.eks. hukommelse, prosesseringshastighet, oppmerksomhet og eksekutive funksjoner) [134]. Spesifikke atferdsmønstre har blitt identifisert hos overvektige individer, inkludert mangel på initiativ, hemming og selvovervåking, som kan uttrykkes som apati, impulsivitet og dårlig atferdskontroll. Interaksjoner mellom kognitive mangler og atferdsmønstre kan forklare manglende evne til å tilegne seg og opprettholde sunne vaner (f.eks. balansert kosthold, fysisk aktivitet og trening). /derfor ser det ut til at de kognitive og atferdsmønstrene til disse personene stimulerer vektøkning og forhindrer bruk av effektive strategier for å gå ned i vekt.

Fedme har også vært assosiert med en rekke vaskulære patologier som potensielt er relatert til atrofi, inkludert fortykkelse av halspulsåreveggen, vaskulær og koronaryendotelial dysfunksjon, perifer motstand, arteriell stivhet og ventrikkelhypertrofi [9]. /e patogenesen av hjernesvikt forårsaket av kronisk hyperglykemi er kompleks og inkluderer mitokondriell dysfunksjon, nevroinflammasjon, svekkede nevrotransmittere og vaskulær sykdom, som fører til kognitiv nedgang, nevrodegenerasjon og tap av synaptisk plastisitet.

Nevrodegenerative og iskemiske skader forverrer hverandre, noe som fører til mer alvorlige konsekvenser for kognisjon enn noen patologi alene. Eksempler på slike komponentspesifikke patogene veier inkluderer sentral insulinresistens og hypoglykemi ved diabetes, nevroinflammasjon og adipokinubalanse ved fedme, og aterosklerose og lipohyalinose hos personer med høyt blodtrykk [139].

I dag er det tydelig at subtil, men kontinuerlig nevroinflammasjon kan gi grunnlag for visse lidelser, for eksempel hjernesykdom i små kar. Videre kan fedme, hypertensjon, diabetes og aterosklerose fungere som "stille bidragsytere" for å fremme akronisk proinflammatorisk tilstand. /is tilstand kan forverre utfallet av ulike patologiske prosesser og bidra til serier av påfølgende komplikasjoner, som hjerneslag og nevrodegenerasjon, og skaper en ond patologisk sirkel [140].

Dyrestudier med overvektige Zucker-rotter (en fedmemodell for rotter) viste tilstedeværelse av diabetes og moderat systemisk arteriell hypertensjon. Disse rotter har samtidig hyperglykemi, hyperinsulinemi og hyperlipidemi. /ismodel var i stand til å demonstrere vaskulære endringer i BBB og endotel sammenlignet med ikke-overvektige rotter.

En reduksjon i luminal diameter og en økning i vaskulær veggtykkelse ble oppdaget i de intracerebrale arteriene til eldre overvektige rotter [141]. I tillegg er rollen til megalin, som er en komponent av BBB, i transporten av relevante hormoner til CNS blitt studert hos gnagere. /e-rollene til dette proteinet i hjernens endotel og leptinsignalering ble undersøkt ved å bruke en megalin-mangelfull musemodell som er spesifikk for endotelceller. Megalinuttrykk i hjernendotelet ble vist å være relatert til metabolske endringer formidlet av leptinsignalveien, noe som fører til en antagelse om at fedme potensielt er assosiert med nevrodegenerative endringer [142].

Avslutningsvis genererer overvekt og fedme en rekke fysiologiske endringer, slik som lavgradig kronisk betennelse (frigjøring av cytokiner og kjemokiner som når CNS), insulinresistens (økning i ROS), og mikroangiopati (dvs. vaskulær skade på små kar), som fremme nevronalt tap. /us, lavere kortikal tykkelse (hovedsakelig i lillehjernen og frontale og temporale regioner) ble oppdaget hos overvektige og overvektige individer. /bevis som kan forklare dårlig kognitiv ytelse og maladaptive atferdsmønstre som karakteriserer individer med overvekt og fedme.

Interessekonflikter

forfattere erklærer at det ikke er noen interessekonflikter i forbindelse med publiseringen av denne artikkelen.

improve memory

Anerkjennelser

Denne artikkelen ble delvis støttet av DGAPA-UNAMPAPIIT217219.

Referanser

[1] IS Young, C. Ebbeling, E. Selvin og BY Lee, "Fedme – adresserer en utfordring for folkehelsen og laboratoriet

medisin," Clinical Chemistry, vol. 64, nr. 1, s. 1, 2018.

[2] G. Fr¨uhbeck, H. Toplak, E. Woodward, V. Yumuk,

M. Maislos, og J.-M. Oppert, "Fedme: inngangsporten til syk

helse - og EASOs posisjonserklæring om en økende offentlighet

helse, klinisk og vitenskapelig utfordring i Europa," Fedme

Fakta, vol. 6, nei. 2, s. 117–120, 2013.

[3] EM Rhea, TS Salameh, AF Logsdon, AJ Hanson,

MA Erickson og WA Banks, "Blod-hjerne-barrierer i

fedme,"

[4] WPT James, "Obesity: a global public health challenge,"

Clinical Chemistry, vol. 64, nei. 1, s. 24–29, 2018.

[5] JP /aler og MW Schwartz, "Minireview: inflammation

og fedmepatogenese: hypothalamus varmes opp,"

Endokrinologi, vol. 151, nr. 9, s. 4109–4115, 2010.

[6] Verdens helseorganisasjon (WHO), fedme og overvekt, Verdens helseorganisasjon (WHO), Genève, Sveits, 2020, https://www.who.int/en/news-room/factsheets/detail/obesity-and - overvektig.

[7] T. Kelly, W. Yang, C.-S. Chen, K. Reynolds og J. He,

"Global byrde av fedme i 2005 og anslag til 2030,"

International Journal of Obesity, vol. 32, nei. 9, s. 1431–1437,

2008.

[8] M Ng, T Fleming, M Robinson et al., "Global, regional, and

nasjonal forekomst av overvekt og fedme hos barn

og voksne under 1980-2013: en systematisk analyse av

Global Burden of Disease Study 2013," Lancet (London,

England), vol. 384, nr. 9945, s. 766–81, 2014.

[9] K. Mueller, A. Anwander, HE M¨oller et al., "Sex-avhengige

påvirkninger av fedme på cerebral hvit substans undersøkt av

diffusjon-tensor avbildning," PLoS One, vol. 6, nr. 4, Artikkel ID