Snakk om den konvensjonelle behandlingsplanen for IgA nefropati

1. IgA nefropati er vanlig

IgA nefropati er den vanligste glomerulære sykdommen. Når det gjelder behandling, er det nødvendig å formulere en omfattende og individualisert plan for pasienter basert på proteinuri, hematuri, blodtrykk, nyrefunksjon og nyrepatologiske endringer. La oss nå snakke om den konvensjonelle behandlingsplanen for IgA nefropati.

Klikk for å cistanche tubulosa vs deserticola for nyresykdom

2. Tilstandsvurdering og styring

For bedre å behandle IgA nefropati, bør pasienter gi en detaljert nyrebiopsirapport (inkludert lysmikroskopi, fluorescens og elektronmikroskopi) når de oppsøker lege.

Pasienter bør regelmessig sjekke følgende elementer:

1. Urinrutine pluss sediment
2. Blod rutine
3. 24-times urinproteinkvantifisering
4. Urinprotein til kreatinin-forhold
5. Leverfunksjon, nyrefunksjon, blodsukker, blodfett, elektrolyttblodprøve
6. Mål blodtrykket hjemme hver dag (morgen og kveld)

 

 

 

Følg opp hver 1 til 3 måned. Hvis tilstanden er ustabil, bør hyppigheten av reundersøkelse og besøk økes.

3. Optimalisering av støttende omsorg

Hver pasient bør få optimal støttebehandling, inkludert livsstilsendringer, blodtrykksbehandling, sartan eller fare, lind og hydroksyklorokin.

1. Livsstilsendringer

Inkludert en diett med lite salt og lavt fettinnhold, vektkontroll, riktig trening, styrking av immuniteten, unngå forkjølelse, feber, hoste, diaré, allergier, etc.

2. Blodtrykkshåndtering

Blodtrykksmål under 130/80 mmHg. Optimal under 120. Generelt ikke mindre enn 90.

3. Sartan og Puli narkotika

De er antihypertensiva i seg selv, men de kan redusere proteinuri og forsinke forverringen av nyrefunksjonen. Så lenge blodtrykket ikke er ekstremt lavt (svimmelhet, amaurose og andre symptomer på hypovolemi) anbefales generelt.

tilgjengelig
Irbesartan (75-300mg)
Valsartan (80-160mg)
Nuoxintuo (50-200mg)

 …

4. Listede legemidler

(Dapagliflozin, Empagliflozin, etc.) er natrium-glukose cotransporter 2-hemmere (SGLT2i), som i seg selv er hypoglykemiske midler, og studier har funnet at de er effektive i behandlingen av IgAN. Vurder å bruke disse stoffene.

5. Hydroksyklorokin

Nyere studier har funnet at det kan redusere proteinuri hos pasienter med IgA nefropati. Den vanlige dosen er 200 mg to ganger daglig.

6. Fiskeolje

Studier har funnet at store doser fiskeolje er gunstig for behandling av IgA nefropati, kan redusere proteinuri, forsinke forverring av nyresykdom og redusere risikoen for kardiovaskulære og cerebrovaskulære hendelser hos pasienter. For pasienter med gode økonomiske situasjoner kan passende prøvefiskolje vurderes.

7. Probiotika

Flere og flere studier har vist at det er en sammenheng mellom unormal tarmflora og utbruddet og progresjonen av IgA nefropati. Riktig tilskudd av probiotika er gunstig for sykdomskontroll av pasienter, og unngår til en viss grad tilbakefall og forverring av sykdommen. For pasienter med gode økonomiske forhold anbefales det å ta probiotika på riktig måte.

Det bør bemerkes at de tre typene medikamenter, sartan/pril, Liejing og hydroksyklorokin, kan forårsake en liten økning i kreatinin. Derfor bør nivået av kreatinin overvåkes nøye etter bruk, og doseringen og regimet for medikamentell behandling bør justeres i henhold til resultatene.

4. Hormonbehandling

Hormone therapy for IgAN can reduce proteinuria, protect renal function, and reduce or delay renal tissue damage. The guidelines suggest that for patients who have received at least 3 months of optimal supportive treatment but still have proteinuria >1 g/d bør glukokortikoidbehandling gis i 6 måneder.

 

Vær imidlertid forsiktig med å øke risikoen for alvorlig infeksjon, nedsatt glukosetoleranse og vektøkning hos pasienter. Du kan velge en full dose (1 mg/kg/d) eller en lav dose (0,5 mg/kg/d), og behandlingsforløpet er 6 til 9 måneder. De to programmene har lignende effekter for å redusere proteinuri og beskytte nyrene. Det anbefales at pasienter som bruker hormoner kombineres med sulfonamider for å forhindre infeksjon.

 

Merk: Det anbefales ikke å ta hormoner over lengre tid (vanligvis er 6-8 måneder nok), fordi bivirkningene av hormoner er svært mange og alvorlige!

5. Immunsuppressiv terapi

De eneste immunsuppressiva som anbefales for behandling av IgA nefropati er mykofenolatmofetil (Cellcet, Cycopine), og flere andre immundempende midler (cyklofosfamid, cyklosporin, takrolimus, leflunomid) kan også brukes, men effekten er usikker.

 

Mykofenolatmofetil kombinert med lavdose kortikosteroider har bedre helbredende effekt og færre bivirkninger.

 

For pasienter med alvorlige tilstander (mer proteinuri, raskere forverring av nyrefunksjonen), patologiske endringer med mange akutte lesjoner (som for eksempel halvmåner), spesielt for pasienter med dårlig respons på hormon alene, kan kombinert bruk av mykofenolatmofetil betraktes som ester.

For pasienter som bruker mykofenolatmofetil, kombinert med sulfonamider for å forhindre infeksjon.

6. Slimhinneimmunmålrettet terapi

Slimhinneimmunitet er hovedstedet for IgA-produksjon, inkludert tarmkanalen, luftveiene og andre relaterte lymfoide vev. Studier har funnet at lokalt målrettet budesonid (TRF-budesonid, NEFECON) kan redusere proteinuri og stabilisere nyrefunksjonen. Legemidlet skal være tilgjengelig på hjemmemarkedet innen utgangen av året, men kostnadene er svært høye.

7. B-cellemålrettet terapi

B-celleaktivering spiller en viktig rolle i IgA-nefropati, og hemming av B-cellefunksjon er gunstig for behandlingen av IgA-nefropati. BAFF/APRIL-blokkere som Tetacept. Studier har vist at administrering én gang i uken (240 mg) kan redusere proteinuri betydelig og beskytte nyrefunksjonen. Ulempen er at kostnadene er høye.

8. Spesiell type 1: Minimale lesjoner

Noen pasienter med IgA nefropati manifest nefrotisk syndrom og patologiske forandringer ved nyrebiopsi er svært milde (M{{0}}E0S0T0C0). Klinisk forbedres steroider raskt, men de er utsatt for tilbakefall. Slike pasienter bør behandles i henhold til minimal endringsnefropati, og kortikosteroider, takrolimus, ciklosporin eller rituximab kan brukes. Blant dem kan rituximab redusere antall tilbakefall og dosen av hormoner betydelig, med gode effekter og få bivirkninger.

9. Spesiell type 2: IgA vaskulitt

Et lite antall pasienter med IgA-nefropati er alvorlig syke, og viser raskt forverret nyresvikt (raskt progressiv glomerulonefritt) og patologiske endringer med et stort antall halvmåner (C1 eller til og med C2). Slike pasienter bør behandles for IgA-vaskulitt med kortikosteroider (metylprednisolon 500-1000 mg) og cyklofosfamid (0.4-1.0 g) pulsbehandling. Betingede pasienter kan vurdere å bruke rituximab til behandling, effekten er bedre og bivirkningene relativt små.

10. Andre nye medikamenter

Aktiveringen av komplementsystemet og dannelsen av et membranangrepskompleks kan føre til utvikling av IgAN, og hemming av den IgAN-relaterte komplementaktiveringsveien kan være fordelaktig for IgAN-pasienter. For tiden pågår flere medikamenter for komplementmålrettet terapi. Resultater fra kliniske studier av milttyrosinkinasehemmeren Fostamatinib og proteasomhemmeren bortezomib som hemmer mesangial celleaktivering er ennå ikke fullstendig publisert.

11. Sammendrag

Oppsummert er behandlingen av IgAN i ferd med å innlede en gullalder med "hundre blomster som blomstrer", men optimal støttebehandling er fortsatt den grunnleggende behandlingen av IgAN. Nye legemidler for nøyaktig målrettet behandling av IgAN har oppnådd første suksess. For forskjellige nye behandlinger er det fortsatt en utfordring å velge riktig tidspunkt og medisiner.

---

for mer informasjon: Ali.ma@wecistanche.com