Samspillet mellom psykososiale faktorer og treningsutløst hypoalgesi hos smertefrie sykepleiere del 2

Hvorfor vil vi være slitne? Hvordan kan vi løse utmattelsesproblemene?

【Kontakt】 E-post: george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:008613632399501/Wechat:13632399501

Regresjonsanalyse mellom treningsindusert hypoalgesi og psykososiale faktorer

Multippel lineær regresjon ble utført for å undersøke forholdet mellom alle psykososiale variabler og EIH på hvert sted (tilleggstabell S3). På grunn av multikollinearitet når MSPSS total- og MPSSS-subskalaer ble inkludert i modellen, ble modellen raffinert og MPSSS totalscore ble bare inkludert i primæranalysen. Når alle psykososiale variabler ble inkludert i modellen, var det ingen som predikerte fjernkontroll (F (7, 30)= 0.8771; P=0.536, justert R2 på -{{17} }.024), lokal (F (7, 30)= 0.541; P=0.797, justert R2 på -0.095), semi-lokal (F (7, 30)= 1.10; P=0.390, justert R2 på 0.018), eller global (F (7, 30)= 0.933; P{{ 33}}.496, justert R2 på −0,013) EIH med noen sikkerhet.

Cistanche kan fungere som en anti-tretthets- og utholdenhetsforsterker, og eksperimentelle studier har vist at avkok av Cistanche tubulosa effektivt kunne beskytte leverhepatocytter og endotelceller skadet i vektbærende svømmende mus, oppregulere uttrykket av NOS3 og fremme hepatisk glykogen syntese, og utøver dermed anti-tretthetseffekt. Phenylethanoid glykosid-rik Cistanche tubulosa-ekstrakt kan redusere serumkreatinkinase, laktatdehydrogenase og laktatnivåer betydelig, og øke hemoglobin (HB) og glukosenivåer i ICR-mus, og dette kan spille en anti-tretthetsrolle ved å redusere muskelskaden. og forsinke melkesyreanrikningen for energilagring hos mus. Compound Cistanche Tubulosa Tabletter forlenget den vektbærende svømmetiden betydelig, økte den hepatiske glykogenreserven og reduserte serumureanivået etter trening hos mus, noe som viste dens anti-tretthetseffekt. Avkoket av Cistanchis kan forbedre utholdenhet og akselerere eliminering av tretthet hos trenende mus, og kan også redusere økningen av serumkreatinkinase etter belastningstrening og holde ultrastrukturen til skjelettmuskulaturen til mus normal etter trening, noe som indikerer at det har effektene. for å øke fysisk styrke og anti-tretthet. Cistanchis forlenget også overlevelsestiden til nitrittforgiftede mus betydelig og forbedret toleransen mot hypoksi og tretthet.

Klikk på trøttfølelse

Utforskende beste undergruppe multippel lineær regresjonsanalyse ble utført separat for hver EIH-lokasjon for å bestemme hvilke psykososiale variabler som forutsier EIH-respons. For lokal EIH ved kalven (sammenslått), utgjorde en to-prediktormodell bestående av MPSSS-venner-underskala og PCS-totalscore for 24 % av variansen (F (2, 35)=6.84; P{{6} }.0{{20}}3, justert R2 av 0.24) (tabell 3). Semi-lokal EIH-respons kan forklares av MSPSS total, PCS total og DASS-depresjon; modellen nådde imidlertid ikke statistisk signifikans (F (3, 34)=2.85; P=0.052, justert R2 på 0.13). En lignende trend ble observert med den beste undergruppemodellen for det eksterne nettstedet bestående av en enkelt variabel (F (1, 36)=4.00; P=0.053, justert R2 av 0,08). Den beste delsettregresjonsanalysen for å forklare global EIH for alle sammenslåtte nettsteder besto av MSPSS-venner og PCS totalt og kan forklare 17 % av variansen (F (2, 35)=4.78; P=0. 015, justert R2 på 0,17).

Diskusjon

Denne studien undersøkte effekten av sykkeltrening på EIH hos smertefrie sykepleiere. Smertefølsomheten ble redusert globalt og på alle individuelle kroppssteder etter trening, noe som indikerer EIH. Sosial støtte og smertekatastrofer presentert som de mest sannsynlige variablene for å forklare opptil en fjerdedel av variansen i EIH; Det kreves imidlertid et større og mer mangfoldig utvalg for å bekrefte disse funnene.

Smertekatastrofer ble funnet å ikke korrelere med EIH på noe sted; imidlertid noen bevis for smertekatastrofer spådde EIH for den tilpassede modellen valgt fra den beste undergruppens regresjon på det lokale stedet; og et trendende betydelig bidrag for global EIH ble observert. Disse funnene kan tyde på at høyere smertekatastrofer reduserer endogen smertemodulasjon, noe som fremgår av redusert EIH. Tidligere bevis viste at høyere nivåer av smertekatastrofer påvirket endogen smertemodulering og økte risikoen for smertedebut, kronisk smerteutvikling og høyere smerteintensitet.21 Dette er viktig fordi sykepleiere har høyere forekomst av muskel- og skjelettskader.27 Tre tidligere studier rapporterte ingen korrelasjon mellom smertekatastrofiserende og EIH i det lokale muskelområdet etter isometrisk håndgrepsøvelse hos smertefrie voksne.22,23,62 Vår observasjon kan delvis forklares med lave totale smertekatastroferskårer på grunn av rekruttering av deltakere uten en historie med muskel- og skjelettskade eller smerte . Fremtidige studier i en mer representativ sykepleierpopulasjon med et bredere spekter av smertehistorie og smertekatastrofer er berettiget.

Totale MSPSS-skårer predikerte EIH ved korsryggen og trendet mot signifikans ved underarmen (p=0.053), og MSPSS-venners subskala predikerte EIH ved korsryggen og globalt når alle områder ble samlet. I motsetning til våre forventninger, viste de beste undergruppene lineære blandede modellene at lavere oppfattet sosial støtte spådde større EIH etter sykling. Selv om dette er den første studien vi kjenner til som rapporterer sammenhengen mellom sosial støtte og EIH, står den i kontrast til forventningene fordi økt sosial støtte (f.eks. verbal støtte, sosial berøring) tidligere ble rapportert for å redusere smerteoppfatning i smertefrie og kliniske smertepopulasjoner .19 Effekten av sosial støtte på smertesensitivitet er kompleks, og det er bevis for at sosial hypoalgesi i det minste i situasjonssammenheng kan oppstå (dvs. eksponering for sosial interaksjon med følelser av frakobling og generell negativ påvirkning kan føre til en hypoalgesi respons).70 Sosial frakobling alene kan være tilstrekkelig til å fremkalle en stressrespons og derfor hypoalgesi71,72; vi vurderte imidlertid ikke et mål på situasjonsbestemt stress. Generelle oppfatninger av stress på EIH ble evaluert med DASS-stress-underskalaen, og selv om det ikke var noen korrelasjon eller prediktive bevis for stress-underskalaen på EIH, kan dette skyldes at svarene reflekterer oppfatninger fra den siste uken og derfor ikke er følsomme for situasjonsbetingede stresser. I tillegg er psykisk og fysiologisk stress assosiert med skiftarbeid73 og kan derfor også påvirke resultatene for enkelte deltakere for mål på smertebehandling. Denne studien kontrollerte imidlertid ikke påvirkningen av nylig skiftarbeid på smertefølsomhetsmål, som fortsatt er en begrensning for denne studien. Mer generelt er det bevis for at sosial ekskludering, inkludering og sosial støtte kan føre til hyperalgesi.74,75 Derfor, mens vi viste noen bevis for lavere sosial støtte for å forutsi større EIH hos smertefrie, for det meste kvinnelige sykepleiere, ble det derfor forsket videre på en større skala som inkluderer et bredt spekter av sosial støtte er nødvendig.

Kinesiofobi var ikke korrelert med eller prediktiv for EIH på noe sted. Disse funnene støtter tidligere forskning på smertefrie voksne.23,60,62 Denne likheten i funn kan tilskrives de delte prøvekarakteristikkene med lav kinesiofobi-skår (TSK-17=31 poeng;60 TSK-11=19 poeng; 62 Fear of Pain Questionnaire-III=77.4 poeng23) i tidligere studier. Interessant nok var endringen i trykksmerteintensitet vurdert hvert 30. sekund i 2 minutter ved bruk av en Forgione-Barber trykkstimulator på pekefingeren, men ikke PPT, korrelert med kinesiofobi i en tidligere studie.23 Dette antyder at kinesiofobi kan moderere EIH når målt som en endring i trykksmertetoleranse snarere enn endring i PPT hos smertefrie voksne. Forskning i større skala er nødvendig for å bekrefte disse funnene i populasjoner der kinesiofobi er rapportert å være prediktiv for varigheten av sykefraværet.76

Symptomer på depresjon og angst ble ikke funnet å korrelere med EIH. Få studier har undersøkt sammenhengen mellom depressive symptomer og EIH i smertefrie populasjoner. En studie23 rapporterte total humørforstyrrelse (Profile and Mood States spørreskjema) spådde redusert EIH; Forfatterne rapporterte imidlertid ikke underskalaer for depresjon. Videre, mens den nevnte studien viste at en profil av humørtilstander var prediktiv for EIH, er funnene våre i samsvar med tidligere studier for å vise at angst ikke ser ut til å være assosiert med EIH.22,77,78 Vårt utvalg presenterte med lave nivåer av angst som delvis kan forklare mangelen på prediksjonsevne for EIH. Mens angst har vist seg å moderate smertefølsomheten,79 er det fortsatt uklart om angst påvirker endogen smertemodulering.

Globale arbeidstilfredshetsnivåer i den nåværende studien hadde ingen sammenheng med EIH. Vår studie var den første som undersøkte forholdet mellom arbeidstilfredshet og EIH i en smertefri befolkning. Tidligere forskning viste at både arbeids- og familiemiljøer kan føre til lignende miljøbelastninger (f.eks. samhold, kontroll) som var prediktive for smerte og psykiske plager.80 Brellenthin et al23 undersøkte sammenhengen mellom familiemiljøet og EIH etter akutt isometrisk trening. Negative familiemiljøskårer (Family Environment Scale Questionnaire) var prediktive for EIH for PPT. Dette støttes av observasjoner om at negative familiemiljøer (f.eks. lavere samhold og misnøye i ekteskapet) kan påvirke utvikling og vedlikehold av kroniske smerter.81,82 Selv om Brellenthin et al ikke eksplisitt vurderte arbeidstilfredshet, er sosiale miljøer som fører til dårligere psykisk helse. status kan bidra til dysfunksjonen av synkende smertehemmende veier assosiert med EIH.12 Derfor bør fremtidige studier undersøke sammenhengen mellom arbeidstilfredshet og EIH ytterligere. Dette vil være spesielt viktig i sykepleieryrket der arbeidsgleden og fastholdelsen av personalet er lav.83

En stor effektstørrelse på globale og alle individuelle lokale steder ble observert i denne studien og samsvarer med flere tidligere studier som undersøkte sykling. 5,36,37,61,84–91 Vår studie var imidlertid den første som evaluerte sammenhengen mellom psykososiale variabler i en smertefri populasjon etter en effektiv aerob EIH-eksponering. To tidligere studier på dette området oppnådde ikke EIH,60,92, men rapporterte også at ingen psykososiale variabler predikerte EIH. Forskning på multi-site hypoalgetiske effekter av sykling er motstridende, med noen studier som rapporterer EIH på avsidesliggende steder,5,61,89 mens andre studier ikke har gjort det.36,86,90,93 Disse studiene har brukt lignende treningsprotokoller (omtrent 70–75 % VO2 maks; 10–30 minutter); Men i vår studie nådde deltakerne også frivillig tretthet. Treningshistorikk knyttet til treningsintensiteten kan forklare noe av variasjonen i EIH på tvers av studier mer enn selve intensiteten. Trening gir en fysiologisk stressrespons som øker med høyere treningsintensitet, lengre varighet og lavere treningshistorie.94 Akutt stress har vist seg å ha en hypoalgetisk respons via aktivering av opioid- og endocannabinoidmekanismer,95 som ligner på EIH. Eksponeringen for uvant trening som resulterer i akutt situasjonsstress forklarer kanskje ikke disse resultatene fullt ut fordi studier har vist at EIH kan oppstå ved ulike treningsintensiteter.3 Derfor er det nødvendig med forskning for å utforske effekten av individuelle faktorer i tillegg til de absolutte treningsreseptvariablene assosiert med treningseksponering på EIH.

En styrke ved denne studien er at sykkelprotokollen var passende og oppnådde EIH i denne populasjonen. To tidligere studier60,92 som evaluerte effekten av psykososiale faktorer på EIH oppnådde ikke EIH med aerobic treningsprotokoller, og derfor er denne studien et viktig skritt mot å forstå effekten av psykososiale faktorer på EIH i smertefrie populasjoner med høy risiko for muskel- og skjelettsmerter forhold. Bruken av gyldige spørreskjemaer for å måle psykososiale faktorer som vanligvis er assosiert med muskel- og skjelettsmertetilstander og bruk av PPT-er for å måle lokal og ekstern smertefølsomhet er styrken til denne studien. Denne pilotstudien er begrenset av tverrsnittsdesignet, og derfor trusler mot intern validitet assosiert med læring, regresjon til gjennomsnittet, kontekstuelle faktorer og naturlig variasjon som svar på flere tester. Studien hadde til hensikt å rekruttere voksne uten smerte, og selv om dette er en styrke ved den nåværende studien, utelukker den anvendelsen av disse funnene mer generelt. Rekrutteringen av relativt unge, smertefrie deltakere kan også ha ført til mangel på mangfold på tvers av det psykososiale helsespekteret som kan påvirke smertebehandlingsveier9,16 og kan ha bidratt til den store effektstørrelsen til EIH i alle kroppsregioner.1 Derfor bør funnene fra denne forskningen vurderes i sammenheng med utvalget som ble studert.

Konklusjon

En maksimal gradert treningssykkeltest førte til EIH i lokale, regionale og globale kroppsregioner hos smertefrie, hovedsakelig kvinnelige sykepleiere. Regresjonsanalyser mellom psykososiale variabler og EIH viser at opplevd sosial støtte og smertekatastrofer er de mest sannsynlige variablene for å forklare opptil en fjerdedel av variansen i EIH; disse resultatene er imidlertid ikke avgjørende på grunn av den lille prøvestørrelsen. Basert på denne pilotstudien kreves replikering i et større, mer representativt utvalg sykepleiere for å bekrefte om psykososiale faktorer modererer EIH; og videre, om disse tiltakene kan brukes som tidlige prediktorer for fraværsskade i dette yrket.

Anerkjennelser

Forfatterne takker deltakerne for å ha deltatt i studien og deres kolleger i den bredere studien.

Formidling

Jessica Van Oosterwijck har et postdoktorstipend finansiert av Research Foundation - Flanders (FWO; stipendnummer 12L5616N). Scott Tagliaferri støttes av et Australian Government Research Training Program Scholarship. Forfatterne rapporterer ingen interessekonflikter i dette arbeidet.

Referanser

1. Rice D, Nijs J, Kosek E, et al. Treningsindusert hypoalgesi i smertefrie og kroniske smertepopulasjoner: toppmoderne og fremtidige retninger. J Smerte. 2019;20(11):1249–1266.

2. Naugle KM, Fillingim RB, Riley JL. En metaanalytisk gjennomgang av de hypoalgetiske effektene av trening. Gjennomgå artikkel. J Smerte. 2012;13(12):1139–1150.

3. Wewege MA, Jones MD. Treningsindusert hypoalgesi hos friske individer og personer med kroniske muskel-skjelettsmerter: en systematisk gjennomgang og metaanalyse. J Smerte. 2021;22(1):21–31.

4. Koltyn KF, Umeda M. Kontralateral demping av smerte etter kortvarig submaksimal isometrisk trening. Artikkel. J Smerte. 2007;8(11):887–892.

5. Vaegter HB, Handberg G, Graven-Nielsen T. Likheter mellom treningsindusert hypoalgesi og betinget smertemodulering hos mennesker. Artikkel. Smerte. 2014;155(1):158–167.

6. Lima LV, Abner TSS, Sluka KA. Øker eller reduserer trening smerte? Sentrale mekanismer som ligger til grunn for disse to fenomenene. Artikkel. J Physiol. 2017;595(13):4141–4150.

7. Koltyn KF, Brellenthin AG, Cook DB, Sehgal N, Hillard C. Mechanisms of exercise-indused hypoalgesia. J Smerte. 2014;15(12):1294–1304.

8. Crombie KM, Brellenthin AG, Hillard CJ, Koltyn KF. Endocannabinoid- og opioidsysteminteraksjoner i treningsindusert hypoalgesi. Smerte Med. 2017;19(1):118–123. doi:10.1093/pm/pnx058

9. Ossipov MH, Morimura K, Porreca F. Synkende smertemodulering og kronifisering av smerte. Curr Opin Support Palliat Care. 2014;8(2):143–151.

10. Garland EL. Smertebehandling i det menneskelige nervesystemet: en selektiv gjennomgang av nociceptive og bioatferdsveier. Prim Care. 2012;39 (3):561–571.

11. Bannister K. Synkende smertemodulering: påvirkning og påvirkning. Gjennomgå artikkel. Curr Opin Physiol. 2019;11:62–66.

12. Adams LM, Turk DC. Sentral sensibilisering og den biopsykososiale tilnærmingen til smerteforståelse. Artikkel. J Appl Biobehav Res. 2018;23(2): e12125.

13. Gatchel RJ, Peng YB, Peters ML, Fuchs PN, Turk DC. Den biopsykososiale tilnærmingen til kronisk smerte: vitenskapelige fremskritt og fremtidige retninger. Psychol Bull. 2007;133(4):581–624.

14. Tracy LM. Psykososiale faktorer og deres innflytelse på opplevelsen av smerte. Pain Rep. 2017;2(4):e602.

15. Linton SJ, Shaw WS. Påvirkning av psykologiske faktorer i opplevelsen av smerte. Phys Ther. 2011;91(5):700–711.

16. Voscopoulos C, Lema M. Når blir akutt smerte kronisk? Br J Anaesth. 2010;105(Suppl1):i69–i85.

17. Tagliaferri SD, Miller CT, Owen PJ, et al. Domener for kroniske korsryggsmerter og vurdering av behandlingseffektivitet: et klinisk perspektiv. Tidsskriftartikkel. Smerte praksis. 2020;20(2):211–225.

18. Goodin BR, McGuire L, Allshouse M, et al. Assosiasjoner mellom katastrofale og endogene smertehemmende prosesser: kjønnsforskjeller. Artikkel. J Smerte. 2009;10(2):180–190.

19. Che X, Cash R, Chung S, Fitzgerald PB, Fitzgibbon BM. Undersøke påvirkningen av sosial støtte på eksperimentell smerte og relatert fysiologisk opphisselse: en systematisk oversikt og metaanalyse. Neurosci Biobehav Rev. 2018;92:437–452.

20. Nahman-Averbuch H, Nir RR, Sprecher E, Yarnitsky D. Psykologiske faktorer og betinget smertemodulering: en metaanalyse. Clin J Smerte. 2016;32(6):541–554.

21. Munneke W, Ickmans K, Voogt L. Foreningen av psykososiale faktorer og treningsindusert hypoalgesi hos friske mennesker og personer med muskel- og skjelettsmerter: en systematisk oversikt. Smerte praksis. 2020;20(6):676–694.

22. Naugle KM, Naugle KE, Fillingim RB, Riley JL. Isometrisk trening som en test av smertemodulering: effekter av eksperimentell smertetest, psykologiske variabler og sex. Smerte Med. 2014;15(4):692–701.

23. Brellenthin AG, Crombie KM, Cook DB, Sehgal N, Koltyn KF. Psykososiale påvirkninger på treningsindusert hypoalgesi. Artikkel. Smerte Med. 2017;18(3):538–550.

24. Bernal D, Campos-Serna J, Tobias A, Vargas-Prada S, Benavides FG, Serra C. Arbeidsrelaterte psykososiale risikofaktorer og muskel- og skjelettlidelser hos sykehussykepleiere og pleieassistenter: en systematisk oversikt og metaanalyse. Int J Nurs Stud. 2015;52(2):635–648.

25. Pope AM, Snyder MA, Mood LH. Miljøfarer for sykepleieren som arbeider. Sykepleiehelse og miljø: Styrking av forholdet for å forbedre folkehelsen. National Academies Press (USA); 1995.

26. Trinkoff AM, Geiger-Brown JM, Caruso CC, et al. Personlig sikkerhet for sykepleiere. Pasientsikkerhet og kvalitet: En evidensbasert håndbok for sykepleiere. Agency for Healthcare Research and Quality; 2008.

27. Dressner MA, Kissinger SP. Yrkesskader og sykdommer blant registrerte sykepleiere. Man Labour Rev. 2018.

28. Harcombe H, McBride D, Derrett S, Gray A. Prevalens og virkning av muskel- og skjelettlidelser hos sykepleiere, postarbeidere og kontorarbeidere i New Zealand. Aust NZJ Public Health. 2009;33(5):437–441.

29. Yang S, Chang MC. Kronisk smerte: strukturelle og funksjonelle endringer i hjernestrukturer og tilhørende negative affektive tilstander. Int J Mol Sci. 2019;20(13):3130.

30. Cuschieri S. STROBE-retningslinjene. Saudi J Anaesth. 2019;13(Suppl 1):S31–S34.

31. Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, et al. Hva korsryggsmerter er og hvorfor vi må være oppmerksomme. Lancet. 2018;391(10137):2356–2367.

32. Poole DC, Jones AM. Måling av maksimalt oksygenopptak VO2max: VO2peak er ikke lenger akseptabelt. J Appl Physiol. 2017;122 (4):997–1002.

33. Mutlu EK, Ozdincler AR. Pålitelighet og respons av algoritme for måling av trykksmerteterskel hos pasienter med kneartrose. J Phys Ther Sci. 2015;27(6):1961–1965.

34. Pelfort X, Torres-Claramunt R, Sanchez-Soler JF, et al. Trykkalgometri er et nyttig verktøy for å kvantifisere smerte i den mediale delen av kneet: en intra- og interreliabilitetsstudie hos friske personer. Orthop Traumatol Surg Res. 2015;101(5):559–563.

35. Lacourt TE, Houtveen JH, van Doornen LJP. Eksperimentelle trykk-smertevurderinger: test-retest-pålitelighet, konvergens og dimensjonalitet. Scand J Pain. 2012;3(1):31–37.

36. Gomolka S, Vaegter HB, Nijs J, et al. Vurdering av endogen smertehemming: test-retest pålitelighet av treningsindusert hypoalgesi i lokale og fjerntliggende kroppsdeler etter aerobic sykling. Smerte Med. 2019;20(11):2272–2282.

37. Meeus M, Roussel NA, Truijen S, Nijs J. Reduserte trykksmerteterskler som svar på trening ved kronisk utmattelsessyndrom, men ikke ved kroniske korsryggsmerter: en eksperimentell studie. J Rehabil Med. 2010;42(9):884–890.

38. Graven-Nielsen T, Wodehouse T, Langford RM, Arendt-Nielsen L, Kidd BL. Normalisering av utbredt hyperestesi og forenklet romlig summering av dypvevssmerter hos pasienter med kneartrose etter kneprotese. Leddgikt Reum. 2012;64(9):2907–2916.

39. Gajsar H, Titze C, Hasenbring MI, Vaegter HB. Isometrisk ryggtrening har ulike effekter på trykksmerteterskler hos friske menn og kvinner. Smerte Med. 2016;18(5):917–923.

40. Waller R, Straker L, O'Sullivan P, Sterling M, Smith A. Reliabilitet av trykksmerteterskeltesting hos friske smertefrie unge voksne. Scand J Pain. 2015;9(1):38–41.

41. Darnall BD, Sturgeon JA, Cook KF, et al. Utvikling og validering av en daglig Pain Catastrophizing Scale. J Smerte. 2017;18(9):1139–1149.

42. Sullivan MJL, Bishop SR, Pivik J. The pain catastrophizing scale: development and validation. Psykologisk vurdering. 1995;7(4):524–532.

43. Osman A, Barrios FX, Kopper BA, Hauptmann W, Jones J, O'Neill E. Faktorstruktur, pålitelighet og gyldighet av smertekatastrofiserende skala. J Behav Med. 1997;20(6):589-605.

44. Vlaeyen JWS, Kole-Snijders AMJ, Boeren RGB, van Eek H. Frykt for bevegelse/(re)skade ved kroniske korsryggsmerter og dets forhold til atferdsmessig ytelse. Artikkel. Smerte. 1995;62(3):363–372.

45. Goubert L, Crombez G, Van Damme S, Vlaeyen JW, Bijttebier P, Roelofs J. Bekreftende faktoranalyse av Tampa-skalaen for kinesiofobi: invariant tofaktormodell over korsryggssmerterpasienter og fibromyalgipasienter. Clin J Smerte. 2004;20(2):103–110.

46. ​​Neblett R, Hartzell MM, Mayer TG, Bradford EM, Gatchel RJ. Etablering av klinisk betydningsfulle alvorlighetsnivåer for Tampa Scale for Kinesiophobia (TSK-13). Artikkel. Eur J Smerte. 2016;20(5):701–710.

47. Monticone M, Giorgi I, Baiardi P, Barbieri M, Rocca B, Bonezzi C. Utvikling av den italienske versjonen av Tampa Scale of Kinesiophobia (TSK-I): tverrkulturell tilpasning, faktoranalyse, reliabilitet og validitet. Ryggrad. 2010;35(12):1241–1246.

48. Lee D. Den konvergerende, diskriminerende og nomologiske gyldigheten av stressskalaen for depresjonsangst-21 (DASS-21). J Affektuorden. 2019;259:136–142.

49. Ng F, Trauer T, Dodd S, Callaly T, Campbell S, Berk M. Validiteten til 21-elementversjonen av Depression Anxiety Stress Scales som et rutinemessig klinisk utfallsmål. Rapportforfatter sammendrag. Acta Nevropsykiatr. 2007;19(5):304–310.

50. Henry JD, Crawford JR. Kortversjonen av Depression Anxiety Stress Scales (DASS-21): konstruer validitet og normative data i et stort ikke-klinisk utvalg. Br J Clin Psychol. 2005;44(Pt 2):227–239.

51. Wood BM, Nicholas MK, Blyth F, Asghari A, Gibson S. Nytten av kortversjonen av Depression Anxiety Stress Scales (DASS-21) hos eldre pasienter med vedvarende smerte: gjør alder en forskjell? Smerte Med. 2010;11(12):1780–1790.

52. Lee EH, Moon SH, Cho MS, et al. 21-element- og 12-elementversjonene av Depression Anxiety Stress Scales: psykometrisk evaluering i en koreansk befolkning. Asiatiske sykepleiere Res. 2019;13(1):30–37.

53. Jiang LC, Yan YJ, Jin ZS, et al. Depresjonsangststressskalaen-21 hos kinesiske sykehusarbeidere: pålitelighet, latent struktur og måleinvarians på tvers av kjønn. Front Psychol. 2020;11:247.

54. Frimerker PL. Sykepleiere og arbeidstilfredshet: en indeks for måling. AJN. 1998;98(3):16KK–16LL.

55. Ahmad N, Oranye NO, Danilov A. Rasch analyse av Stamps's Index of Work Satisfaction in sykepleierbefolkningen. Nurs Open. 2017;4(1):32–40.

56. Oliveira EM, Barbosa RL, Andolhe R, Eiras FR, Padilha KG. Sykepleiepraksismiljø og arbeidsglede i kritiske enheter. Ambiente das praticas de enfermagem e satisfacao profissional em unidades criticas. Rev Bras Enferm. 2017;70(1):79–86.

57. Zimet GD, Dahlem NW, Zimet SG, Farley GK. Multidimensional Scale of Perceived Social Support (MSPSS). J Pers Vurder. 1988;51(1):30–41.

58. Osman A, Lamis DA, Freedenthal S, Gutierrez PM, McNaughton-Cassill M. Den flerdimensjonale skalaen for oppfattet sosial støtte: analyser av intern pålitelighet, måleinvarians og korrelasjoner på tvers av kjønn. Artikkel. J Pers Vurder. 2014;96(1):103–112.

59. Stekhoven DJ, Bühlmann P. MissForest – ikke-parametrisk manglende verdiimputering for data av blandet type. Bioinformatikk. 2012;28(1):112–118.

60. Smith A, Ritchie C, Pedler A, McCamley K, Roberts K, Sterling M. Treningsindusert hypoalgesi fremkalles av isometrisk, men ikke aerob trening hos personer med kroniske whiplash-assosierte lidelser. Scand J Pain. 2017;15:14–21.

61. Vaegter HB, Dorge DB, Schmidt KS, Jensen AH, Graven-Nielsen T. Test-retest reliability of exercise-induced hypoalgesia after aerobic exercise. Smerte Med. 2018;19(11):2212–2222.

62. Ohlman T, Miller L, Naugle KE, Naugle KM. Fysiske aktivitetsnivåer forutsier treningsindusert hypoalgesi hos eldre voksne. Med Sci Sports Exerc. 2018;50(10):2101–2109.

63. Schober P, Boer C, Schwarte LA. Korrelasjonskoeffisienter: hensiktsmessig bruk og tolkning. Anesth Analg. 2018;126(5):1763–1768.

64. Schneider A, Hommel G, Blettner M. Lineær regresjonsanalyse: del 14 av en serie om evaluering av vitenskapelige publikasjoner. Dtsch Arztebl Int. 2010;107(44):776–782.

65. Salmerón R, García CB, García J. Variansinflasjonsfaktor og tilstandsnummer i multippel lineær regresjon. J Stat Comput Simul. 2018;88 (12):2365–2384.

66. Kadane JB, Lazar NA. Metoder og kriterier for modellvalg. J Am Stat Assoc. 2004;99(465):279–290.

67. Schwarz G. Estimering av dimensjonen til en modell. Ann Statist. 1978;6(2):461–464.

68. Lumley T, Miller A. Leaps: valg av regresjonsdelsett. R-pakkeversjon. 2009;2:2366.

69. Faul F, Erdfelder E, Lang AG, Buchner A. G* Power 3: et fleksibelt statistisk kraftanalyseprogram for sosiale, atferdsmessige og biomedisinske vitenskaper. Behav Res Methods. 2007;39(2):175–191.

70. DeWall CN, Baumeister RF. Alene, men føler ingen smerte: effekter av sosial eksklusjon på fysisk smertetoleranse og smerteterskel, affektiv prognose og mellommenneskelig empati. J Pers Soc Psychol. 2006;91(1):1.

71. Butler RK, Finn DP. Stressindusert analgesi. Prog Neurobiol. 2009;88(3):184–202.

72. Borsook TK, MacDonald G. Mildt negative sosiale møter reduserer fysisk smertefølsomhet. PAIN®. 2010;151(2):372–377.

73. Ferri P, Guadi M, Marcheselli L, Balduzzi S, Magnani D, Di Lorenzo R. Effekten av skiftarbeid på den psykologiske og fysiske helsen til sykepleiere på et generelt sykehus: en sammenligning mellom roterende nattskift og dagskift. Risk Manag Health Policy. 2016;9:203–211.

74. Brown JL, Sheffield D, Leary MR, Robinson ME. Sosial støtte og eksperimentell smerte. Psychosom Med. 2003;65(2):276–283.

75. MacDonald G, Kingsbury R, ​​Shaw S. Legge fornærmelse til skade: sosial smerteteori og respons på sosial eksklusjon. Den sosiale utstøtte: utstøting, sosial ekskludering, avvisning og mobbing. I: Sydney Symposium of Social Psychology Series. Psychology Press; 2005:77–90.

76. Dawson AP, Schluter PJ, Hodges PW, Stewart S, Turner C. Frykt for bevegelse, passiv mestring, manuell håndtering og sterke eller utstrålende smerter øker sannsynligheten for sykefravær på grunn av korsryggsmerter. PAIN®. 2011;152(7):1517–1524.

77. Hoeger Bement MK, Dicapo J, Rasiarmos R, Hunter SK. Dose-respons av isometriske sammentrekninger på smerteoppfatning hos friske voksne. Med Sci Sports Exerc. 2008;40(11):1880–1889

78. Lemley KJ, Drewek B, Hunter SK, Hoeger Bement MK. Smertelindring etter isometrisk trening er ikke oppgaveavhengig hos eldre menn og kvinner. Med Sci Sports Exerc. 2014;46(1):185–191.

79. Jones A, Zachariae R. Kjønn, angst og eksperimentell smertefølsomhet: en oversikt. J Am Med Womens Assoc. 2002;57(2):91–94.

80. Feuerstein M, Sult S, Houle M. Miljøbelastninger og kroniske korsryggsmerter: livshendelser, familie og arbeidsmiljø. Smerte. 1985;22 (3):295–307.

81. Palermo TM, Holley AL. Betydningen av familiemiljøet i pediatriske kroniske smerter. JAMA Pediatr. 2013;167(1):93–94.

82. Romano JM, Turner JA, Jensen MP. Familiemiljøet hos kroniske smertepasienter: sammenligning med kontroller og forhold til pasientfunksjon. J Clin Psychol Med-innstillinger. 1997;4(4):383–395. doi:10.1023/a:1026253418543

83. Van Hoof W, O'Sullivan K, O'Keeffe M, Verschueren S, O'Sullivan P, Dankaerts W. Effekten av intervensjoner for korsryggsmerter hos sykepleiere: en systematisk oversikt. Int J Nurs Stud. 2018;77:222–231.

84. Koltyn KF, Garvin AW, Gardiner RL, Nelson TF. Oppfatning av smerte etter aerob trening. Artikkel. Med Sci Sports Exerc. 1996;28 (11):1418–1421.

85. Van Oosterwijck J, Nijs J, Meeus M, et al. Smertehemming og postexersjonell ubehag ved myalgisk encefalomyelitt/kronisk utmattelsessyndrom: en eksperimentell studie. J Intern Med. 2010;268(3):265–278.

86. Van Oosterwijck J, Nijs J, Meeus M, Van Loo M, Paul L. Mangel på endogen smertehemming under trening hos personer med kroniske whiplash-assosierte lidelser: en eksperimentell studie. J Smerte. 2012;13(3):242–254.

87. Ickmans K, Malfliet A, De Kooning M, et al. Mangel på kjønns- og aldersforskjeller i smertemålinger etter trening hos personer med kroniske whiplash-assosierte lidelser. Artikkel. Smertelege. 2017;20(6):E829–E840.

88. Naugle KM, Naugle KE, Fillingim RB, Samuels B, Riley JL. Intensitetsterskler for aerob treningsindusert hypoalgesi. Med Sci Sports Exerc. 2014;46(4):817–825.

89. Vaegter HB, Handberg G, Jorgensen MN, Kinly A, Graven-Nielsen T. Aerobic exercise and cold pressor test induce hypoalgesia in active and inactive men and women. Smerte Med. 2015;16(5):923–933.

90. Micalos PS, Arendt-Nielsen L. Differensiell smerterespons på lokale og avsidesliggende muskelsteder etter aerobic sykkeltrening ved mild og moderat intensitet. Springerplus. 2016;5(1):91.

91. Naugle KM, Naugle KE, Riley JL. Redusert modulering av smerte hos eldre voksne etter isometrisk og aerob trening. J Smerte. 2016;17(6):719–728.

92. Motl RW, O'Connor PJ, Boyd CM, Dishman RK. Smerter med lav intensitet rapportert under fremkalling av H-refleksen: ingen effekter av egenskapsangst og høyintensiv sykkeltrening. Brain Res. 2002;951(1):53–58.

93. Vaegter HB, Handberg G, Graven-Nielsen T. Isometriske øvelser reduserer temporal summering av trykksmerter hos mennesker. Eur J Smerte. 2015;19 (7):973–983.

94. Hackney AC. Stress og det nevroendokrine systemet: treningens rolle som en stressor og modifikator av stress. Expert Rev Endocrinol Metab. 2006;1 (6):783–792.

95. Hohmann AG, Suplita RL, Bolton NM, et al. En endocannabinoid mekanisme for stressindusert analgesi. Natur. 2005;435(7045):1108–1112.

【Kontakt】 E-post: george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:008613632399501/Wechat:13632399501