Nivået av proteinuri med peilepinne i urinen og dets forhold til risikoen for kolelithiasis Ⅱ

RESULTATER

I løpet av 904 360 personår med oppfølging utviklet det seg 2 919 (1,41 %) tilfeller av kolelitiasis fra 2009 til 2013. Tabell1 beskriver grunnlinjekarakteristikkene til studiedeltakerne i tre grupper avproteinnivåer i urinen. Det var signifikan ikke differenser mellom de tre gruppene i alle grunnlinjekarakteristika unntattLDL-kolesterolog fysisk aktivitet. Gruppene med mer proteinuri hadde en tendens til å ha verre kliniske tilstander enn de utenproteinuri, som var mer fremtredende i gjennomsnittsverdiene for fastende glukose, triglyserid, eGFR og SCr enn andre variabler. Men til tross for de statistiske signalenefikan ikke differens iP-for trend viste noen variabler ikke klinisk viktig differenser mellom grupper. Spesielt dettefinding var distinkt i variablene knyttet tilfedme og leverfunksjon,inkludert BMI, AST, ALT og GGT, som var innenfor normalområdet i alle gruppene. Det var 2 919 tilfeller av kolelithiasis under oppfølging, og karakteristikkene til disse personene sammenlignet med resten av kohorten er presentert i tabell2. I motsetning til deltakere utenhendelse av kolelitiasis, de med tilfeldig kolelithiasis var eldre (60,8 [SD, 9,4] vs 57,7 [SD, 8,6] år) og hadde mindre gunstige baseline-karakteristikker i BMI, systoliskBP, TG, HDL-kolesterol, eGFR, AST, ALT, GGT og røykemengde. Spesielt en gruppe med tilfeldig kolelitiasis hadde høyere nivåer i baseline-karakteristikker relatert til fedme og leverfunksjon som BMI, AST, ALT og GGT. Alle variabler viste imidlertid ikke spesifikasjonenfic retning, og gruppen uten kolelithiasis hadde høyere gjennomsnittlige nivåer i diastolisk BP, totalkolesterol, LDL-kolesterol, SCr,alkoholinntakog fysisk aktivitet. Bord3 viser HR og 95 % CI for kolelitiasis i henhold til de tre gruppene. I den ujusterte modellen var HR-verdiene for kolelitiasis som sammenlignet mild og tung proteinurigruppe versus den negative gruppen 1,12 (95 % KI, 0.87–1,45) og 1,77 (95 % KI, 1,33–2,34), henholdsvis (P for trend<0.001). Adjustment for covariates attenuated this association, but statistical signifikreft ble opprettholdt i gruppen med tung proteinuri (HR 1,46; 95 % KI, 1,09–1,96). Etter justering for kovariater var kolelitiasis signifiikke assosiert med BMI, alder, alkoholinntak, røyking og GGT. Kjønnsundergruppeanalyse indikerte at kraftig proteinuri hos kvinner var signifiufarlig assosiert med økt risiko for kolelitiasis (HR 1,68; 95 % KI, 1,06–2,65) selv etterjustering for kovariater (tabell 1). Menn viste også en signifikan ikke assosieres i den ujusterte modellen (HR 1,65; 95 % KI, 1,15–2,37), som forsvant etter justering for kovariater (HR 1,31; 95 % KI, 0.89–1,92). I aldersundergruppeanalyse (tabell 2), gruppens alderStørre enn eller lik56 år viste et tegnfikan ikke assosieres mellom kraftig proteinuri og tilfeldig kolelitiasis (HR 1,44; 95 % KI, 1,01–2.03), men gruppen alderMindre enn eller lik55 år viste ingen tegnfikan ikke assosieres etter justering for kovariater (HR 1,47; 95 % KI, 0.85–2.55).

KLIKK HER FOR Å FÅ NATURLIG ORGANISK CISTANCHE EKSTRAKT MED 25 % ECHINACOSIDE OG 9 % ACTEOSIDE FOR NYREFUNKSJON

Supportive Service Of Wecistanche - Den største cistanche-eksportøren i Kina:

E-post:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tlf:+86 15292862950

Handle for flere spesifikasjoner:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

AST, aspartataminotransferase; ALT, alaninaminotransferase; BMI, kroppsmasseindeks; BP, blodtrykk; eGFR, estimert glomerulær filtrasjonshastighet; GGT, gamma-glutamyltransferase; HDL, lipoprotein med høy tetthet; LDL, lipoprotein med lav tetthet; SCr, serumkreatinin. Data er gjennomsnitt (standardavvik), medianer (interkvartilområde) eller prosenter. en P-verdi ved ANOVA-test for kontinuerlige variabler og en chi-kvadrattest for kategoriske variabler.

BP, TG, HDL-kolesterol, eGFR, AST, ALT, GGT og røykemengde. Spesielt en gruppe med tilfeldig kolelitiasis hadde høyere nivåer i baseline-karakteristikker relatert til fedme og leverfunksjon som BMI, AST, ALT og GGT. Alle variabler viste imidlertid ikke den spesifikke retningen, og gruppen uten kolelithiasis hadde høyere gjennomsnittsnivåer i diastolisk BP, totalkolesterol, LDL-kolesterol, SCr, alkoholinntak og fysisk aktivitet. Tabell 3 viser HR og 95 % CI for kolelitiasis i henhold til de tre gruppene. I den ujusterte modellen var HR-verdiene for kolelithiasis som sammenlignet mild og tung proteinurigruppe mot den negative gruppen henholdsvis 1,12 (95 % KI, 0.87–1.45) og 1,77 (95 % KI, 1,33–2,34), ( P for trend<0.001). Adjustment for covariates attenuated this association, but statistical significance was maintained in the heavy proteinuria group (HR 1.46; 95% CI, 1.09–1.96). After adjusting for covariates, cholelithiasis was significantly associated with BMI, age, alcohol intake, smoking, and GGT. Gender subgroup analysis indicated that heavy proteinuria in women was significantly associated with an increased risk of incident cholelithiasis (HR 1.68; 95% CI, 1.06–2.65) even after adjusting for covariates (table 1). Men also showed a significant association in the unadjusted model (HR 1.65; 95% CI, 1.15–2.37), which disappeared after adjustment for covariates (HR 1.31; 95% CI, 0.89–1.92). In age subgroup analysis (table 2), the group age ≥56 years showed a significant association between heavy proteinuria and incident cholelithiasis (HR 1.44; 95% CI, 1.01–2.03), but the group age ≤55 years did not show a significant association after adjustment for covariates (HR 1.47; 95% CI, 0.85–2.55).

AST, aspartataminotransferase; ALT, alaninaminotransferase; BMI, kroppsmasseindeks; BP, blodtrykk; eGFR, estimert glomerulær filtrasjonshastighet; GGT, gamma-glutamyltransferase; HDL, lipoprotein med høy tetthet; LDL, lipoprotein med lav tetthet; SCr, serumkreatinin. Data er uttrykt som gjennomsnitt (standardavvik) eller prosenter. en P-verdi ved t-test for kontinuerlige variabler og en chi-kvadrattest for kategoriske variabler.

DISKUSJON

I en longitudinell analyse av landsomfattende data, evaluerte vi risikoen for tilfeldig kolelitiasis i henhold til nivåene av proteinuri med peilepinne i urinen. Resultatet vårt indikerte at proteinuri med peilepinne i urin på {{0}} eller høyere var signifikant assosiert med økt risiko for kolelithiasis. Analysen av grunnlinjekarakteristikker til studieemner gir en potensiell mekanisme for dette funnet. Personer med høyere proteinuri med peilepinne i urinen hadde en tendens til å ha verre metabolske og renale tilstander, som på samme måte ble observert hos personer med tilfeldig kolelithiasis. Disse funnene tyder på at ugunstige kliniske forhold hadde en rolle i utviklingen av gallestein. Denne slutningen støttes av de tidligere studiene som viser rollen til metabolske forstyrrelser som insulinresistens, fedme og dyslipidemi på utviklingen av gallestein, proteinuri og CKD.14–16. Det er derfor spekulert i at det metabolske miljøet som bidrar til proteinuri utløser patofysiologiske prosesser involvert i utviklingen av gallestein. Det er imidlertid interessant at resultatene våre var statistisk signifikante selv etter justering for kovariater, inkludert konvensjonelle risikofaktorer for gallestein som alder, kjønn, BMI, systolisk BP, fastende glukose, totalt kolesterol, GGT, alkoholinntak og fysisk aktivitet. Dette resultatet indikerer at proteinuri kan være en uavhengig risikofaktor for gallestein. Tidligere studier har også vist at nyresykdommer relatert til proteinuri potensielt er assosiert med gallestein. I en tverrsnittsstudie av 2 686 menn og 2 087 kvinner i Taiwan11 var prevalensen av gallestein 13,1 % i gruppen av pasienter med CKD, og ​​4,9 % i gruppen av pasienter uten CKD (P < 0,001). I tillegg har det blitt påvist at forekomsten av gallestein var signifikant høyere hos pasienter med nyresykdom i sluttstadiet (ESRD) behandlet med dialyse sammenlignet med en ikke-uremisk gruppe.17,18 Observasjonsstudier har vist en signifikant sammenheng mellom gallestein og nyrestein. steiner.19,20 Disse resultatene gir opphav til en hypotese om at det kan eksistere betydelig overlapping mellom patofysiologiske mekanismer ved nyresykdommer og gallesteinssykdom. Dessuten, med tanke på at proteinuri er en klinisk manifestasjon av nyresykdommer, inkludert CKD og nyrestein, kan disse resultatene knytte proteinuri til gallestein. Imidlertid er tidligere studier begrenset når det gjelder å presentere den direkte påvirkningen av proteinuri på tilfeldige gallestein. Deres begrensninger kan tilskrives tverrsnittsdesignet,10,11 mindre generaliserbarhet av resultater kun avledet fra ESRD-pasienter,17,18 og svak årsakssammenheng mellom nyrestein og proteinuri.19,20 Videre har flere studier rapportert at prevalensen av gallestein var ikke forskjellig mellom dialysepasienter og friske kontroller.21–23 Derimot analyserte vi den longitudinelle sammenhengen mellom nivået av proteinuri i urinpinnen og risikoen for tilfeldig gallestein, noe som kan være en fordel for å identifisere den kliniske implikasjonen av nyresykdomsrelatert til proteinuri som en risikofaktor for gallestein.

I vår analyse var tung proteinuri (Større enn eller lik {{0}}) signifikant assosiert med økt risiko for gallestein, mens mild proteinuri (1+) ikke viste en statistisk signifikant sammenheng med gallestein. Tidligere studier har vist at nivået av proteinuri var en pålitelig grunnlinjefaktor som var dypt korrelert med frekvensen av eGFR-nedgang og progressiv CKD.24,25 Det er således postulert at gruppen med tung proteinuri hadde en høyere andel avansert CKD med uremi enn mild proteinurigruppe over oppfølgingsperioden. En uremisk tilstand kan forstyrre den komplekse prosessen med nevrale og hormonelle faktorer som kontrollerer galleblærens motilitet.26–28 Den nevrale og hormonelle ubalansen kan endre galleblærens motilitet, og fremme gallesteinsdannelse via stasis av galleblæren hos CKD-pasienter.26–28 Vi kan imidlertid ikke garantere at den uremiske tilstanden indusert av CKD er en viktig mekanisme for assosiasjonen mellom proteinuri og kolelithiasis i vår studie. Vi kunne ikke evaluere variasjonen av nyrefunksjonen under oppfølgingen på grunn av at vi ikke utførte oppfølgingsmålinger av SCr og eGFR. Ytterligere studier bør undersøke den langsiktige sammenhengen mellom baseline proteinuri, variasjon av nyrefunksjon og risiko for kolelitiasis. Studiens fordeler er det robuste antallet studieobjekter, velorganiserte medisinske journaler (inkludert diagnose av kolelithiasis), og laboratoriemålinger basert på troverdige landsomfattende data. Disse fordelene gjør oss i stand til å kvantifisere risikoen for tilfeldig kolelitiasis i henhold til nivåene av proteinuri med peilepinne i urinen. Ikke desto mindre erkjenner vi begrensningene til studien. For det første ble nivået av proteinuri evaluert kun ved hjelp av en urinpeilepinnetest. Selv om urinpeilepinnetesten er allment tilgjengelig for screening av proteinuri, er den utilstrekkelig til nøyaktig å kvantifisere proteinuri. For det andre var oppfølgingsperioden på 4,36 år i gjennomsnitt relativt kort. Den kumulative forekomsten av kolelitiasis var 2,5 % i vår studie, men lengre oppfølging kan føre til både lavere insidensrate og høyere kumulativ forekomst for kolelitiasis. For det tredje ble studien vår utført kun for relativt eldre koreanere med en gjennomsnittsalder på 57,8 (SD, 8,6) år. Vår studie viste at prevalensen av +1 proteinuri og større enn eller lik 2+ proteinuri er henholdsvis 1,8 % og 1,0 %. Imidlertid, i en kohortstudie av 18 201 275 koreanere med en gjennomsnittsalder på 45,3 (SD, 14,6) år basert på NHID, var prevalensen av 1+ proteinuri og større enn eller lik 2+ proteinuri 1,18 % ( n=214,883) og 0,56 % (n=103,745), henholdsvis.29 Den høyere forekomsten av proteinuri i vår studie kan tilskrives den eldre alderen til våre forsøkspersoner. For det fjerde kunne vi ikke verifisere gyldigheten av forekomsten av kolelithiasis i studien på grunn av manglende validering av forekomsten av kolelitiasis fra tidligere analyser gjennom NHID. For det femte, til tross for muligheten for tap til oppfølging under oppfølging, kunne vi ikke gjennomføre sensitivitetsanalyse på grunn av begrensningen av våre rådata. NHID ble ikke designet for forskning, men snarere for å undersøke helsestatusen til koreanere. Derfor kunne vi ikke identifisere informasjonen som trengs for sensitivitetsanalyse.

Disse begrensningene garanterer nødvendigheten av ytterligere studier med mer presise modaliteter som kvantifiserer proteinuri, lengre oppfølging og et stort antall forsøkspersoner, inkludert yngre aldersgrupper. Konklusjonen er at personer med mer proteinuri hadde en høyere forekomst av kolelitiasis, og proteinuri med peilepinne i urin på 2+ eller høyere var signifikant assosiert med økt risiko for kolelitiasis. Disse resultatene legger til bevisene for en hypotese om at tilstedeværelsen av nyresykdom reflektert av proteinuri er en uavhengig risikofaktor for gallesteinsykdom.

TAKK

Vi brukte National Health Insurance Service – National Sample Cohort-databasen, og datasettet ble hentet fra National Health Insurance Service. Våre studiefunn var ikke relatert til den nasjonale helsetrygden. Forfatterbidrag: Jae-Hong Ryoo er garantisten for dette arbeidet og har som sådan full tilgang til alle dataene i studien og tar ansvar for integriteten til dataene og nøyaktigheten til dataanalysen. Sung Keun Park bidro til å studere design, manuskriptforberedelse og manuskriptredigering og skrev et manuskript som førsteforfatter. Chang-Mo Oh bidro til studiedesign og manuskriptforberedelse. Dong-Young Lee og Jung Wook Kim deltok i dataanalysetolkning og manuskriptgjennomgang. Min-Ho Kim og Hee Yong Kang bidro til datainnsamling, kvalitetskontroll av data og algoritmer, dataanalyse og tolkning og statistisk analyse. Eunhee Ha bidro til datainnsamling og manuskriptgjennomgang. Ju Young Jung bidro til manuskriptredigering. Interessekonflikter: Ingen erklært.

VEDLEGG A. SUPPLERENDE DATA

Tilleggsdata relatert til denne artikkelen finner du på https:== doi.org=10.2188=jea.JE20190223.

REFERANSER

1. Lee JY, Keane MG, Pereira S. Diagnose og behandling av gallesteinssykdom. Utøver. 2015;259:15–19, 2.

2. Jørgensen T, Jensen KH. Hvem har gallestein? Aktuelle epidemiologiske studier. Nord Med. 1992;107:122-125.

3. Lu SN, Chang WY, Wang LY, et al. Risikofaktorer for gallestein blant kinesere i Taiwan. En sonografisk undersøkelse i samfunnet. J Clin Gastroenterol. 1990;12:542-546.

4. Sandler RS, Everhart JE, Donowitz M, et al. Byrden av utvalgte fordøyelsessykdommer i USA. Gastroenterologi. 2002;122: 1500–1511.

5. Marschall HU, Einarsson C. Gallesteinssykdom. J Intern Med. 2007; 261:529-542.

6. Ansaloni L, Pisano M, Coccolini F, et al. 2016 WSES retningslinjer om akutt kalkulus kolecystitt. World J Emerg Surg. 2016;11:25.

7. Ruhl CE, Everhart JE. Gallesteinssykdom er assosiert med økt dødelighet i USA. Gastroenterologi. 2011;140:508– 516.

8. Méndez-Sánchez N, Bahena-Aponte J, Chávez-Tapia NC, et al. Sterk assosiasjon mellom gallestein og kardiovaskulær sykdom. Am J Gastroenterol. 2005;100(4):827–830.

9. Méndez-Sánchez N, Zamora-Valdés D, Flores-Rangel JA, et al. Gallestein er assosiert med carotis aterosklerose. Lever Int. 2008;28(3):402–406.

10. Ahmed MH, Barakat S, Almobarak AO. Sammenhengen mellom nyresteinsykdom og kolesterol gallestein: teorien om det metabolske syndromet som er lett å tro og ikke vanskelig å hente. Ren Fail. 2014;36:957–962.