Thyreoideahormonerstatningsterapi for primær hypothyroidisme fører til betydelig forbedring av nyrefunksjonen hos pasienter med kronisk nyresykdom
Mar 14, 2022
Ta kontakt med:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya et al
Abstrakt
BakgrunnSamspillet mellom nyre- og skjoldbruskkjertelfunksjoner har vært kjent i mange år; det er imidlertid få studier på omfanget av forbedringene og langsiktige endringer i nyrefunksjonen etterskjoldbruskkjertelhormonerstatningsterapi (THRT) hos pasienter med kronisk nyresykdom (CKD). Hensikten med denne studien var å bestemme hvordan THRT påvirker den estimerte glomerulære filtrasjonshastigheten (eGFR) ved CKD(Kronisk nyre sykdom)pasienter med primær hypotyreose. Metoder En retrospektiv undersøkelse ble utført på 51 japanske pasienter (15 menn og 36 kvinner) med primær hypotyreose. Endringene i eGFR etter THRT ble undersøkt i henhold til eksistensen av CKD og alvorlighetsgraden av skjoldbruskfunksjonen.
ResultatereGFR økte raskt i løpet av de første 6 månedene etter THRT ved CKD(Kronisk nyre sykdom)pasienter, som ble fulgt av et platå. Det var en korrelasjon mellom eGFR og alvorlighetsgraden av hypotyreose, som var uavhengig av alder, og eGFR hos pasienter med alvorlig hypotyreose økte signifikant opp til nivåer som lignet på mildt hypothyroidpasienter etter THRT. eGFR forbedret seg mer i den lavere initiale eGFR-gruppen og økte med omtrent 30 prosent ved kronisk nyresvikt(Kronisk nyre sykdom)pasienter (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(Kronisk nyre sykdom)Pasienter med mild til moderat hypotyreose var signifikant økt sammenlignet med pasienter som ikke hadde CKD.
KonklusjonVåre data antydet at hypotyreose bidro til reduksjonen i eGFR, spesielt ved CKD(Kronisk nyre sykdom)pasienter; derfor pasienter med CKD(Kronisk nyre sykdom)bør undersøkes positivt for skjoldbruskfunksjon, og passende THRT bør startes om nødvendig.
Nøkkelord Skjoldbruskkjertelenhormon, Hypotyreose,Kronisk nyre sykdom, glomerulær filtrasjonshastighet
cistanche er bra forKronisk nyre sykdom
Introduksjon
Samspillet mellom nyre- og skjoldbruskkjertelfunksjoner har vært kjent i mange år, og skjoldbruskdysfunksjon forårsaker betydelige endringer i nyrefunksjonen [1]. Pasienter med hypotyreose, både åpenlyst og subklinisk, er preget av en reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) og renal plasmastrøm, noe som resulterer i økt serumkreatinin [2–4]. Selv om det er rapportert at disse endringene kan reverseres ved administrering av levotyroksin[5], har det vært få studier av omfanget av forbedringene og langsiktige endringer i nyrefunksjonen etterskjoldbruskkjertelenhormonerstatningsterapi (THRT) hos pasienter med kronisk nyresykdom (CKD).
På den annen side, CKD(Kronisk nyre sykdom)er assosiert med høy forekomst av primær hypotyreose. Lo, et al. rapporterte at forekomsten av hypotyreose økte med gradvis lavere nivåer av nyrefunksjon i en nasjonalt representativ kohort av amerikanske voksne og at omtrent 20 prosent av forsøkspersoner med estimerte GFR (eGFR)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
Materialer og metoder
Studiepopulasjon
51 pasienter (15 menn og 36 kvinner) med primær hypotyreose som besøkte avdelingen for endokrinologi ved Kyoto bysykehus i løpet av 2002–2010, ble analysert retrospektivt. Alle pasienter fikk THRT med 25–150 lg levotyroksin daglig for å gjenopprette eutyreose. Vi ekskluderte personer som hadde fått tyreoidektomi eller radiojodbehandling, personer som tok antithyreoideamedisiner (metimazol eller propyltiouracil) for hypertyreose, og personer som allerede hadde fått THRT. Komorbid sykdom ble ansett som positiv hvis forsøkspersonene oppfylte noen av følgende sykdomskriterier eller hvis de hadde blitt behandlet for noen av følgende: diabetes mellitus, hemoglobin A1c C6,5 prosent; dyslipidemi, fastende lavdensitetslipoprotein C140 mg/dl og/eller fastende triglyserid C150 mg/dl; hypertensjon med systolisk blodtrykk C140 mmHg og/eller diastolisk blodtrykk C90 mmHg. Bakgrunnen og egenskapene til begge gruppene er vist i tabell 1.
Laboratoriemålinger og vurderinger av nyrefunksjon
Fritt trijodtyronin (FT3), fritt tyroksin (FT4) og tyrotropin (TSH) ble målt ved elektrokjemiluminescens immunoassays (henholdsvis ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 og ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Japan). De normale referanseområdene for FT3, FT4 og TSH i instituttet vårt er 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl og 0,35–4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0.8 ng/dl og TSH<30>μIE/ml; moderat hypotyreose ble definert som FT{{0}},5–0,8 ng/dl og TSH 30–79μIE/ml; alvorlig hypotyreose ble definert som FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIE/ml. Serumkreatininnivåer ble også målt med en enzymatisk metode, og GFR ble estimert i henhold til Japanese Society of Nephrology CKD(Kronisk nyre sykdom)Praksisveiledning: eGFR (ml/min/1,73 m2)=194 x (serumkreatininnivåer [mg/dl])-1.094 x (alder [år])-0.287x (0.739 hvis kvinne) [9]. CKD(Kronisk nyre sykdom)ble definert som eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(Kronisk nyre sykdom)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 og 30–59 ml/min/1,73 m2.
Statistisk analyse
Kontinuerlige variabler uttrykkes som gjennomsnitt ± standardavvik. Kategoriske variabler presenteres som tall. Kontinuerlige variabler av grupper ble sammenlignet med den uparrede t-testen, og kategoriske variabler ble sammenlignet med kjikvadrattesten. Den sammenkoblede t-testen ble brukt til å sammenligne eGFR mellom baseline og etter behandling. Forholdet mellom skjoldbruskkjertelfunksjon og eGFR ble utforsket med lineære regresjonsanalyser. Multippel regresjonsanalyse ble også utført for å belyse effekten av skjoldbruskkjertelfunksjon på eGFR uavhengig av alder. For sammenligninger mellom ulike grupper ble statistisk signifikans bestemt ved bruk av enveis ANOVA, etterfulgt av post hoc sammenligninger av gruppemiddelverdiene i henhold til Tukeys metode. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Resultater
Pasientenes egenskaper
Tabell 1 viser de kliniske egenskapene til forsøkspersonene i henhold til eGFR. Det var ingen pasienter med eGFR<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(Kronisk nyre sykdom)og CKD-grupper for kjønnsforhold, kroppsmasseindeks, komorbid sykdom, antithyroidantistoffer og levotyroksindoser. Fagene i CKD(Kronisk nyre sykdom)gruppen var signifikant eldre enn de i ikke-CKD-gruppen (65,3 ± 14,0 vs. 54,7 ± 18,7 år, P\ 0.05). Serum FT3 og FT4 var signifikant lavere i CKD-gruppen enn i ikke-CKD-gruppen (FT3: 1,79 ± 0,81 vs. 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIE/ml, P<>
Det naturlige forløpet av eGFR etter THRT ved CKD(Kronisk nyre sykdom)pasienter
For å klargjøre det naturlige forløpet til eGFR etter THRT, ble det utført en longitudinell analyse. Figur 1 viser endringene i eGFR fra baseline til 36 måneder etter behandling. eGFR økte raskt i løpet av de første 6 månedene med reduksjonen av TSH ved CKD(Kronisk nyre sykdom)pasienter, som ble fulgt av et platå. Dermed sammenlignet vi eGFR mellom baseline og 6 måneder etter behandling i de følgende undersøkelsene.
Forholdet mellom eGFR og skjoldbruskkjertelhormon
Lineær regresjonsanalyse ble utført for å utforske forholdet mellom eGFR og skjoldbruskfunksjon. Det var positive sammenhenger mellom eGFR og FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Fig. 2 Lineære regresjonsanalyser mellom eGFR og fritt tyroksin (FT4) og b TSH ved baseline. Virkningen avskjoldbruskkjertelenhormonerstatningsterapi (THRT) på eGFR i henhold til skjoldbruskfunksjon (c FT4; d TSH) ved baseline (åpen søyle) og 6 måneder etter
behandling (fylt bar). Verdier er gjennomsnittet ± SD. r=korrelasjonskoeffisient. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
Påvirkning av THRT på eGFR
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/min/ 1,73 m2 gruppe: 98.0 ± 5,0 vs. 100,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P=0,24; 60–89 ml/min/1,73 m2 gruppe: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(Kronisk nyre sykdom)og alvorlig hypotyreose eller mild til moderat hypotyreose. Det var positive sammenhenger mellom endringer i eGFR og FT4 (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(Kronisk nyre sykdom)og ikke-CKD-grupper (fig. 4c, d). eGFR i ikke-CKD(Kronisk nyre sykdom)gruppen med alvorlig hypotyreose var signifikant økt sammenlignet med gruppen med mild til moderat hypotyreose, og endringene av eGFR i CKD(Kronisk nyre sykdom)gruppe viste en lignende tendens, men ikke signifikant (fig. 4e, f). Videre eGFR i CKD(Kronisk nyre sykdom) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μIE/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 vs. 3,3 ± 14,2 ml/min/1,73 m2, P<>
Fig. 3 eGFR i henhold til initial eGFR ved baseline (åpen søyle) og 6 måneder etter behandling (fylt søyle). Verdier er gjennomsnittet ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Fig. 4 Lineære regresjonsanalyser mellom endringer i eGFR og en FT4 og b TSH etter THRT (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(Kronisk nyre sykdom)eller ikke-CKD(Kronisk nyre sykdom)grupper og alvorlig hypotyreose (FT4 B0.4 ng/dl og TSH C80μIE/ml) eller mild til moderat hypotyreose (FT4 [0,4 ng/dl og TSH<80>μIE/ml). Verdier er gjennomsnittet ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Diskusjon
Denne studien viste tre signifikante funn med hensyn til eGFR hos pasienter med hypotyreose. For det første økte eGFR etter tyroksintilskudd ved CKD(Kronisk nyre sykdom)pasienter innen 6 måneder. Selv om eGFR i CKD(Kronisk nyre sykdom)pasienter ikke ble ytterligere forbedret etter 6 måneder i longitudinell analyse, er det mulig at ulike årsaker andre enn hypotyreose, inkludert aldring, kan ha påvirket nyredysfunksjon. For det andre var det en korrelasjon mellom eGFR-nivåer og alvorlighetsgraden av hypotyreose, som var uavhengig av alder. Videre økte eGFR hos pasienter med alvorlig hypotyreose signifikant opp til et nivå som ligner på mildt hypothyroidpasienter etter THRT. Disse funnene indikerer at reduksjonen av eGFR var forårsaket av redusertskjoldbruskkjertelhormonog at nyresvikt på grunn av hypotyreose stort sett kan forbedres med THRT. Til slutt, selv om endringen i skjoldbruskkjertelfunksjonen etter behandling var lik ved CKD(Kronisk nyre sykdom)og ikke-CKD-pasienter, eGFR ved CKD(Kronisk nyre sykdom)Pasienter med mild til moderat hypotyreose var signifikant økt etter behandling sammenlignet med pasienter med ikke-CKD. Disse funnene indikerer at hypotyreose bidrar til å redusere eGFR ved CKD(Kronisk nyre sykdom)pasienter flere enn i ikke-CKD(Kronisk nyre sykdom)pasienter.
I forrige rapport, hos pasienter med hypotyreose som gjennomgikk nyrebiopsier, viste alle pasienter ensartede forandringer som besto av fortykkelse av de glomerulære og tubulære basalmembranene og akkumulering av ulike typer inneslutninger i cellecytoplasma. Videre to pasienter som gjennomgikk rebiopsi etter administrering avskjoldbruskkjertelenhormonerviste forbedring i de anatomiske lesjonene [10]; men for tiden er de histologiske nyreforandringene hos hypothyroidpasienter ikke godt forstått. Den forrige rapporten og nåværende data som viser at redusert GFR ble korrigert etter behandling medskjoldbruskkjertelenhormonkan tyde på at nyresvikt hovedsakelig skyldes funksjonelle endringer i stedet for permanent histologisk skade [5]. Mekanismene for hypotyreose-assosiert nyredysfunksjon antas å ha flere årsaker. For det første er hypotyreose assosiert med redusert hjertevolum og sirkulerende blodvolum, nedsatt aktivitet av renin-angiotensin-aldosteron-systemet og redusert atrial natriuretisk faktornivå, noe som kan føre til redusert nyreperfusjon [11–14]. For det andre kan filtratoverbelastning forårsaket av mangelfull natrium- og vannreabsorpsjon i den proksimale tubuli føre til adaptiv preglomerulær vasokonstriksjon [15]. For det tredje forårsaker hypotyreose en reduksjon av insulinlignende vekstfaktor 1 (IGF1) og vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF). IGF1 øker underarmens blodstrøm og kreatininclearance hos mennesker, og VEGF øker endotelial nitrogenoksidsyntaseaktivitet, noe som bidrar til den avslappende kapasiteten til nyrevaskulaturen [16].
Det er kjent atskjoldbruskkjertelhormonfysiologi er endret ved CKD(Kronisk nyre sykdom)pasienter. Disse endringene kan inkludere en økt basal TSH-verdi, redusert TSH-respons på TRH, redusert eller fraværende TSH-døgnrytme, unormal TSH-glykosylering og nedsatt TSH- og TRH-clearance rate [17]. I tillegg kan serumfrie T3 og T4 reduseres, fritt revers T3 kan økes, og serumbindende proteinkonsentrasjoner kan endres [17]. Uremi og kronisk metabolsk acidose assosiert med CKD(Kronisk nyre sykdom)kan bidra til disse effektene [18]. Videre er det rapportert om høye serumjodkonsentrasjoner ved CKD(Kronisk nyre sykdom)pasienter [7], og dette jodidoverskuddet kan føre til hypotyreose gjennom svekkelser i natriumjodidtransport, jodorganisering ogskjoldbruskkjertelhormonsyntese og sekresjon via Wolff-Chaikoff-effekten [8]. Det var faktisk en rapport om at begrensning av jod i kosten kunne korrigere hypotyreose hos uremiske pasienter på hemodialyse [19].
Tidligere studier har vist at hypotyreose fører til nedsatt nyrefunksjon [2–5], og omvendt fører nedsatt nyrefunksjon til nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon [6]. Våre funn tyder på at hypotyreose påvirker eGFR ved CKD(Kronisk nyre sykdom)pasienter flere enn hos ikke-CKD-pasienter; derfor anses hypotyreose å være en av risikofaktorene for progresjon av CKD(Kronisk nyre sykdom). Det har blitt rapportert at forekomsten av hypotyreose, inkludert subklinisk, er svært høy hos pasienter med CKD(Kronisk nyre sykdom)[6]. Følgelig pasienter med CKD(Kronisk nyre sykdom)bør undersøkes positivt for skjoldbruskfunksjon, og passende THRT bør startes om nødvendig.
Pasienter med CKD(Kronisk nyre sykdom), selv de i de tidlige stadiene av lidelsen, har ikke bare økt risiko for progresjon til sluttstadiet av nyresykdom, men også økt risiko for hjerte- og karsykdom (CVD). Mange faktorer, som dyslipidemi, diabetes og hypertensjon, som eksisterer sammen med CKD, er assosiert med økt risiko for CVD [20]. I tillegg til de klassiske CVD-risikofaktorene, er CKD også assosiert med nylig anerkjente risikofaktorer for utvikling av aterosklerose, inkludert kronisk betennelse og oksidativt stress [20], erytropoietinresistens og anemi [21], vitamin D-mangel [22], og vaskulær forkalkning [23]. På den annen side ble selv en mindre økning av TSH vist å øke risikoen for utvikling av CVD [24].Skjoldbruskhormonpåvirker nesten alle organsystemer i kroppen. Antall risikofaktorer for CVD, inkludert hypertensjon, dyslipidemi og hyperhomocysteinemi, er økt hos hypothyreoideapasienter [25]. Videre har Lekakis et al. [26] viste at strømningsmediert, endotelavhengig vasodilatasjon, en markør for endotelfunksjon, ble svekket ikke bare hos pasienter med mild hypotyreose, men også hos personer med subklinisk hypotyreose. Fordi risikofaktorene for CVD overlapper mellom CKD og hypotyreose, kan hypotyreose øke risikoen for utvikling av CVD med forverring av CKD(Kronisk nyre sykdom). Ytterligere undersøkelse av risikoen for CVD hos CKD-pasienter med hypotyreose vil være nødvendig.
Det var noen begrensninger ved denne studien. For det første var dette en retrospektiv studie med en liten utvalgsstørrelse. For det andre, som i mange andre studier, brukte vi kreatininbaserte estimater av GFR. Serumkreatininnivåer kan påvirkes av kreatiningenerasjonen fra myopati og rabdomyolyse ved hypotyreose; Imidlertid har studier som bruker inulin eller 51CrEDTA-clearance for å estimere GFR, hvis metoder ikke er avhengig av kreatininnivåer, rapportert at glomerulær funksjon reduseres under hypotyreose, og en økning i kreatininnivåer hos disse pasientene er ikke en konsekvens av nedsatt kreatininmetabolisme [12 , 27, 28]. For det tredje, CKD(Kronisk nyre sykdom)ble kategorisert med kun eGFR-verdier, og andre funn av nyreskade, som proteinuri eller hematuri, ble ikke brukt i denne studien. For det fjerde, fordi denne studien ble utført i Japan, som regnes som et jodtilstrekkelig område, kan det hende at resultatene ikke gjelder for et annet land med utilstrekkelig jodinntak i kosten. Til tross for disse begrensningene, bør det bemerkes at eGFR i CKD(Kronisk nyre sykdom)gruppen med hypotyreose var signifikant økt etter behandling sammenlignet med gruppen som ikke hadde kronisk nyrefunksjon i denne studien. Så vidt vi vet har det ikke vært rapporter om påvirkningen av hypotyreose på eGFR ved CKD(Kronisk nyre sykdom)pasienter sammenlignet med ikke-CKD-pasienter; Det er imidlertid behov for ytterligere studier for å avklare om hypotyreose påvirker nyrefunksjonen ved CKD(Kronisk nyre sykdom)pasienter.
Avslutningsvis bidro hypotyreose til reduksjoner i eGFR, spesielt ved CKD(Kronisk nyre sykdom)pasienter. På grunn av den høye forekomsten av primær hypotyreose ved CKD(Kronisk nyre sykdom)pasienter, bør de undersøkes positivt for skjoldbruskfunksjon, og passende THRT bør startes om nødvendig.
Interessekonflikt
Alle forfatterne har erklært ingen konkurrerende interesser.
Cistanche-ekstrakt er bra forKronisk nyre sykdom
Fra: 'Skjoldbruskhormonerstatningsterapi for primær hypotyreose fører til betydelig forbedring av nyrefunksjonen hos pasienter med kronisk nyresykdom.Yuji Hataya et al
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y
Referanser
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Skjoldbruskhormonmetabolisme ved nyresykdommer. Bidra Nephrol. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al. Serumkreatin, kreatinin og andre guanidinoforbindelser hos pasienter med skjoldbruskdysfunksjon. Metabolisme. 1997;46:1063-7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korrelasjon mellom alvorlighetsgraden av skjoldbrusk dysfunksjon og nyrefunksjon. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Assosiasjon av skjoldbruskkjertelfunksjon med estimert glomerulær filtrasjonshastighet i en populasjonsbasert studie: HUNT-studien. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Effekten avskjoldbruskkjertelhormonerpå hjerte- og nyrefunksjoner. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Økt prevalens av subklinisk og klinisk hypotyreose hos personer med kronisk nyresykdom. Nyre Int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Skjoldbrusk dysfunksjon ved uremi: bevis for skjoldbrusk- og hypofyseabnormiteter. Ann Intern Med. 1976;84:672-6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Ikke-autoimmun primær hypotyreose ved diabetisk og ikke-diabetisk kronisk nyredysfunksjon. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. Reviderte ligninger for estimert GFR fra serumkreatinin i Japan. Am J Kidney Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Renale lesjoner i hypotyreose: en studie basert på nyrebiopsier. Metabolisme. 1967;16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Ikke-invasiv evaluering av hjertefunksjon ved hypotyreose. Respons på gradvis tyroksinerstatning. N Engl J Med. 1977;296:1–6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Blodvolumer og nyrefunksjon ved åpen og subklinisk primær hypotyreose. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plasma renin og aldosteron ved skjoldbrusksykdommer. Horm Metab Res. 1997;29:580-3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Atrial natriuretisk peptid ved hypotyreose. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353-5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. Kardiorenal endokrin dynamikk under volumutvidelse hos hypothyreoideahunder. Am J Physiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Effekt av tyroksinerstatning på kreatinin, insulinlignende vekstfaktor 1, syrelabil underenhet og vaskulær endotelvekstfaktor. Clin Chem. 2004;50:228–31.
17. Kaptein EM.Skjoldbruskhormonmetabolisme og skjoldbruskkjertelsykdommer ved kronisk nyresvikt. Endocr Rev. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Korreksjon av metabolsk acidose forbedrer skjoldbruskkjertelen og veksthormonaksene hos hemodialysepasienter. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. Reversibel primær hypotyreose hos japanske pasienter som gjennomgår vedlikeholdshemodialyse. Clin Nephrol. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologi av kardiovaskulær risiko hos pasienter med kronisk nyresykdom. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anemi: punktet for konvergens eller divergens for nyresykdom og hjertesvikt. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Levin A, Li YC. Vitamin D og dets analoger: beskytter de mot kardiovaskulær sykdom hos pasienter med nyresykdom? Nyre Int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vaskulær forkalkning: morderen av pasienter med kronisk nyresykdom. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.
24. Kahaly GJ. Kardiovaskulære og aterogene aspekter ved subklinisk hypotyreose. Skjoldbruskkjertelen. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Koronararteriesykdom ved hypotyreose. Observasjoner ved klinisk myksødem. Lancet. 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. Strømningsmediert, endotelavhengig vasodilatasjon er svekket hos personer med hypotyreose, borderline hypotyreose og høye normale serum-thyrotropinverdier (TSH). Skjoldbruskkjertelen. 1997;7:411-4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Renal natrium og vannhåndtering hos hypothyroidpasienter: rollen til nyreinsuffisiens. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schutz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Isotopiske nyrefunksjonsstudier ved alvorlig hypotyreose og etterskjoldbruskkjertelhormonerstatningsterapi. Am J Nephrol. 2004;24:41–5.
