Introduksjon: Paul Atkinson (@PaulAtkinsonEM)

Denne serien med redaksjoner girCJEMlesere med mulighet til å høre ulike perspektiver på emner som er relevante for utøvelse av akuttmedisin. Debattantene har fått tildelt motstridende argumenter om temaer der det er en viss kontrovers eller kanskje vitenskapelig likevekt.

I følge relevante studier,cistancheer en tradisjonell kinesisk urt som har blitt brukt i århundrer for å behandle ulike sykdommer. Det har blitt vitenskapelig bevist å ha antiinflammatoriske, antialdrings- og antioksidantegenskaper. Studier har vist at cistanche er gunstig for pasienter som lider avnyresykdom.De aktive ingrediensene i cistanche er kjent for å redusere betennelse,forbedre nyrefunksjonenog gjenopprette svekkede nyreceller. Altså integrerecistancheinnenfor ennyresykdombehandlingsplan kan tilby store fordeler for pasienter i å håndtere deres tilstand.Cistanchebidrar til å redusere proteinuri, senker BUN- og kreatininnivåer, og reduserer risikoen for ytterligere nyreskade. I tillegg hjelper cistanche også med å redusere kolesterol- og triglyseridnivåer som kan være farlige for pasienter som lider av nyresykdom.

Cistanches antioksidant- og antialdringsegenskaper bidrar til å beskytte nyrene mot oksidasjon og skade forårsaket av frie radikaler. Detteforbedrer nyrehelsenog reduserer risikoen for å utvikle komplikasjoner.Cistanchebidrar også til å styrke immunsystemet, noe som er avgjørende for å bekjempe nyreinfeksjoner og fremme nyrehelsen. Ved å kombinere tradisjonell kinesisk urtemedisin og moderne vestlig medisin, de som lider avnyresykdomkan ha en mer omfattende tilnærming til å behandle tilstanden og forbedre deres livskvalitet.Cistanchebør brukes som en del av en behandlingsplan, men skal ikke brukes som et alternativ til konvensjonelle medisinske behandlinger.

Klikk på Hvor kan jeg kjøpe Cistanche for nyresykdom

Be om mer: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Vi fortsetter med temaetKontrastforsterket bildediagnostikk i akuttmottaket. "Hva er kreatinin?" spør radiologen når det er akuttkontrastforsterket datatomografi(CT)er forespurt for en pasient med mistanke om iskemisk tarm. Er dette en rimelig bekymring som bør reises for å forhindre permanent nyreskade eller et utdatert mantra, som ikke klarer å balansere risikoen for skade mot risikoen for forsinkelse i en kritisk sak? Er kreatinin til og med relevant eller bør standard forholdsregler tas for å minimere risikoen, men sikre rettidig undersøkelse?

Rosenberg-, Hiremath- og Yadav-teamet argumenterer for at kontrast-indusert akutt nyreskade er uvanlig og at risikoen i stor grad er overvurdert, mens motstanderne deres i denne debatten, Neilipovitz, Savage, Ohle og Alaref hevder at forsiktighet er påkrevd som under noen omstendigheter det er fortsatt en rolle for å forsinke kontrastforsterket bildebehandling.

Lesere kan følge debatten på Twitter og stemme på begge perspektivene, ved å gå til @CJEMonline eller ved å søke på #CJEMdebatt.

For: Hans Rosenberg (@hrosenberg33), Swapnil Hiremath (@hswapnil), Krishan Yadav (@KrishanYadavMD)

"Kontrast-assosiert akutt nyreskade bør ikke være en bekymring for legevakt"

Kontrastforbedret datatomografi(CT) brukes ofte i akuttmottaket (ED) for å hjelpe klinikere med å stille viktige og ofte kritiske diagnoser. Fokuset i denne debatten gjelder bruk av intravenøs kontrast (f.eks. CT-avbildning) og dekker ikke intraarteriell levering av kontrast (f.eks. koronar angiografi). Historisk har klinikere brukt begrepet kontrastindusert nefropati (CIN), og nå kontrastindusert akutt nyreskade (CI-AKI) for å beskrive akutt nyreskade (AKI) som oppstår innen 48–72 timer etter intravenøs kontrastadministrasjon, etter ekskluderingen av andre nefrotoksiske årsaker [1]. Denne nomenklaturen er problematisk, da den innebærer årsakssammenheng - i motsetning til assosiasjonen - med AKI. Dette har delvis ført til overvurdering av kontrastmediets rolle i AKI [2]. Derfor bør begrepene kontrast-assosiert AKI (CA-AKI) og post-kontrast AKI (PC-AKI) brukes i stedet, som er mer nøyaktige når de ikke antyder noen årsakssammenheng [3]. CA-AKI er definert som AKI (basert på nyresykdomsforbedrende globale utfall [KDIGO] kriterier [4] som oppstår innen 48 timer etter kontrastadministrasjon. Viktigere, CA-AKI innebærer korrelasjon, ikke årsakssammenheng. CI-AKI er en undergruppe av CA- AKI hvor administrering av kontrast direkte forårsaker AKI. Den siste konsensus er at risikoen for CI-AKI i stor grad er overvurdert, hvor omfanget er spesifikt relevant for ED-innstillingen [3].

CI-AKI er uvanlig og risikoen er overvurdert

CI-AKI er uvanlig og etter vår mening er risikoen stort sett overvurdert. Mye av den påståtte risikoen for CI-AKI ble drevet av tidlige studier som ikke gjenspeiler gjeldende praksis i ED-innstillingen. For det første involverte innledende studier som undersøkte forekomsten og risikoen for CI-AKI pasienter som fikk høy-osmolare kontrastmidler (HOCM). En meta-analyse av Barrett et al. fant at bruk av lavosmolare kontrastmidler (LOCM) resulterte i redusert sannsynlighet for nefrotoksisitet hos pasienter med eksisterende nyresvikt [5]. I dag er HOCM erstattet av LOCM eller iso-osmolare kontrastmidler. I en tilbøyelighetsmatchet studie av pasienter som fikk intravenøs LOCM, var det ingen sammenheng med nefrotoksisitet hos pasienter med en baseline estimert glomerulær filtrasjonshastighet (eGFR) på 45 ml/min/1,73 m2 eller høyere [6]. For det andre involverte tidlig forskning pasienter som fikk intraarteriell kontrast. Tilførsel av kontrast via intraarteriell rute kan føre til høyere nyrearteriekonsentrasjoner av kontrast, og en virkelig høyere risiko for CI-AKI sammenlignet med intravenøs kontrast. Intraarteriell kontrast medfører også risiko for kolesterolemboli som forårsaker AKI, reflektert av høyere risiko for AKI med femoral versus radial kateterisering, og ikke en relevant faktor for intravenøs kontrast [7]. Mens observasjonsdata er motstridende, fant en nylig randomisert studie med pasienter med mistanke om koronararteriesykdom en lavere rate av AKI hos pasienter som fikk intravenøs kontrast for CT-angiografi versus koronar angiografi ved bruk av intraarteriell rute [8]. For det tredje manglet tidlige studier ofte en kontrollgruppe av pasienter som ikke fikk kontrast og ble forvirret av flere definisjoner for CI-AKI [1, 2]. Selv med intravenøs kontrast, har pasienter som gjennomgår kontrastavbildning ofte andre patofysiologiske prosesser for AKI, slik som akutt tubulær nekrose fra sepsis eller sjokk, og akutt interstitiell nefritis fra legemidler, som et eksempel, med nøyaktig attribusjon til kontrast er nesten umulig.

Nyere studier inkludert ED-pasienter har vist at risikoen for CI-AKI er lav i denne populasjonen

ED-pasienter krever ofte kontrastforbedret bildebehandling for å la klinikere stille kritiske viktige diagnoser, som lungeemboli eller iskemisk kolitt. Imidlertid er potensialet for nyreskade med kontrastforsterket CT-bilde et problem som akuttleger og radiologer står overfor daglig. En fersk metaanalyse som involverte 107 335 pasienter på akuttmottaket, intensivavdelingen og stasjonære pasienter fant at sammenlignet med ikke-kontrast-CT-bilder, var kontrastforsterket CT ikke signifikant assosiert med AKI, behov for nyre. erstatningsterapi, eller dødelighet av alle årsaker [9]. Forfatterne konkluderte riktig med at andre faktorer (dvs. relatert til den akutte sykdommen eller pasientfaktorer) sannsynligvis spiller en viktigere rolle i utviklingen av AKI. En ED-basert kohortstudie som sammenlignet pasienter som fikk kontrastforsterket CT versus ikke-kontrast CT-avbildning fant ingen økt risiko for AKI etter intravenøs kontrastadministrasjon, med et oddsforhold på 0.96 (95 prosent KI 0,85–1,08) [10]. Det er viktig at pasienter med serumkreatinin større enn eller lik 354 μmol/L, nyretransplanterte eller de som var i hemodialyse ble ekskludert. En nylig systematisk oversikt motbeviser frykten for kontrast som påvirker gjenværende nyrefunksjon hos dialysepasienter [11]. Flere studier har ikke vist bevis for CI-AKI uavhengig av kronisk nyresykdom (CKD) stadium. Imidlertid er disse studiene observasjonsmessige og underkraftige til å etablere risiko ved alvorlig CKD (eGFR<30 mL/min/1.73 m2 ) [3].

Hvem er i faresonen for CA-AKI?

Selv om flertallet av ED-pasienter trygt kan motta intravenøst ​​kontrastmateriale, er det noen populasjoner der det bør utvises forsiktighet for å minimere risikoen for CA-AKI. Den viktigste risikofaktoren er allerede eksisterende alvorlig CKD med en baseline eGFR<30 mL/min/1.73 m2 [3]. Other potential factors associated with CA-AKI are states that cause reduced kidney perfusion [12] (e.g., sepsis, hypotension, congestive heart failure). These risk factors are not absolute contraindications to contrast-enhanced imaging in the ED, especially when the indication for the test is to rule out life-threatening pathology.

De fleste intervensjoner for å forhindre CA-AKI er ineffektive og bør forlates. Det er imidlertid rimelig å vurdere intravenøs hydrering for pasienter med høy risiko for CA-AKI

Små studier som rapporterte endringer i serumkreatinin som et resultat førte til raskt opptak av intervensjoner som n-acetylcystein og bikarbonatvolumutvidelse. Større og definitive studier utført siden, med klinisk utfallsrapportering, viser at disse ikke har noen fordel fremfor 0,9 prosent saltvann alene [13] for forebygging av CA-AKI. Gjeldende konsensus støtter bruken av profylaktisk intravenøs volumutvidelse med isotoniske væsker (0,9 prosent normalt saltvann eller Ringers laktat) for forebygging av CA-AKI hos pasienter som har AKI eller de med eGFR<30 mL/min/1.73 m2 [3]. Caution should be exercised in those patients who cannot tolerate volume expansion (e.g., those with advanced congestive heart failure). Volume expansion is not indicated in patients with a stable eGFR≥30 mL/min/1.73 m2. A large randomized clinical trial investigating prophylactic intravenous fluid hydration versus no prophylaxis found the latter was non-inferior in the prevention of CI-AKI [14].

Kontrastmidler bør ikke holdes tilbake for ED-pasienter der kontrastforsterket bildebehandling er nødvendig

Mot: Jonathan Neilipovitz, David W. Savage(@DavidSavageEM), Robert Ohle(@robertohle), Amer Alaref

"Kontrastassosiert akutt nyreskade er en bekymring for noen pasienter og bør veilede beslutninger om bildebehandling"

Ofte i medisin når nålen flytter seg, beveger den seg forbi fornuftspunktet, svingende vilt, en teori eller tilnærming erstattes av en annen inntil den endelig slår seg fast på "beste bevis". Sannheten er imidlertid sjelden så klar. Det er et økende antall bevis av lav kvalitet som tyder på at kontrastindusert nefropati i ED-pasientpopulasjonen er sjelden. Dette har ført til stadig økende rop fra legevakt om at vi ikke lenger trenger kreatinin før noen kontraststudie. "Det er så sjeldent!", "Økt kreatinin er ikke et pasientrettet resultat!", "Røntgenlegene er bare ute etter å hente oss!".

Kontrastindusert akutt nyreskade er sannsynligvis sjelden, men mer vanlig hos personer med nedsatt nyrefunksjon ved baseline

Siden det først ble beskrevet i litteraturen i 1954, ble prevalensen av CA-AKI i allmennheten antatt å være mindre enn 2 prosent, med en estimert prevalens på 40 prosent i høyrisikopopulasjoner [15]. Siden 2007 har studier stilt spørsmål ved disse estimatene av prevalens og forsøkt å redusere skjevheter og forvirrende variabler ved å estimere den sanne prevalensen av CA-AKI [15]. Tidligere studier har dokumentert at signifikant morbiditet og dødelighet er assosiert med CA-AKI [16]. En systematisk gjennomgang fra 2018 av De Simone et al. fant at frekvensen av CA-AKI var stort sett ubetydelig hos pasienter med normal nyrefunksjon [17]. Imidlertid var de bekymret for at frekvensen av CI-AKI kunne være så høy som 25 prosent hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon og komorbiditeter som diabetes, vaskulær sykdom, høy alder (70 pluss år), og de pasientene som tok nefrotoksiske medisiner. Disse studiene inkluderte ofte ikke forstyrrende faktorer, inneholdt ikke-standardiserte definisjoner av sykdommen og klarte ikke å redegjøre for visse skjevheter. Derfor er de bare nyttige for hypotesegenerering.

A randomized trial that would account for the multitude of confounding factors is extremely unlikely. However, there is an alternative study design for investigating this problem, specifically propensity matching. This is where patients are matched 1–1 based on all known confounding factors. A study by Davenport et al. found that a population with a creatinine>141 umol/L hadde en høyere forekomst av AKI enn matchede kontroller. Denne effekten ble ikke sett hos de med kreatininnivåer < 132 mol/L, noe som gir tro på at CIN eksisterer, men er mer sannsynlig hos de med nedsatt nyrefunksjon ved baseline [2].

Bevisene er utsatt for seleksjonsskjevhet

En metaanalyse publisert i 2018 av Aycock et al. inkluderte et stort antall studier som viste at det ikke var noen sammenheng mellom kontrast og dødelighet eller nyreerstatningsterapi [9]. Men som alle metaanalyser er konklusjonene bare like gode som studiene som ble brukt til å generere dem. Det er to problemer med de inkluderte studiene. En, studien er partisk mot å finansiere ingen effekt av kontrastadministrasjon, da pasientene inkludert i stor grad hadde normalt kreatinin. Vi er enige om at de med normal nyrefunksjon sannsynligvis har lav risiko for CI-AKI. I disse studiene hadde mer enn to tredjedeler av pasientene normalt kreatinin. De er i stor grad under makt til å finne en signifikant forskjell i utfall hos de med underliggende nedsatt nyrefunksjon. Problem nummer to er at det store flertallet av studiene er i fare for seleksjonsbias med en høyere frekvens av pasienter med baseline nedsatt nyrefunksjon som allokeres til ikke-kontrastpopulasjonen. Denne seleksjonsskjevheten er illustrert av Oleinik et al. som ble inkludert i metaanalysen [18]. Ikke-kontrastgruppen hadde en baseline nedsatt nyrefunksjon på 22 prosent og kontrastgruppen hadde bare 6 prosent.

CI-AKI kan med rimelighet forventes å øke i rate etter hvert som befolkningen eldes og øker i spesifikke komorbiditeter

Den nåværende forekomsten av CIN ser ut til å være sjelden. Dette kan som sagt ha sammenheng med at antallet pasienter med baseline nedsatt nyrefunksjon også er lavt. Tallrike studier inkludert De Simone et al. forsiktighet med at CA-AKI må vurderes under bildediagnostiske studier for pasienter med nedsatt nyrefunksjon og spesifikke komorbiditeter [16, 18]. Med en aldrende befolkning og frekvensen av diabetes økende [19], kan disse to faktorene alene være betydelige risikofaktorer for en økning i prevalensen av CI-AKI. Statistics Canada viser en 25 prosent økning i diabetes de siste fem årene fra omtrent 2 millioner pasienter i 2015 til nesten 2,5 millioner i 2019 [19]. I tillegg øker andelen eldre i Canada og befolkningen over 65 år er omtrent 18 prosent av Canadas befolkning i 2019, opp fra 15,6 prosent i 2014 og forventet å stige til 23 prosent innen 2030 [20]. Ettersom flere pasienter er i faresonen for CA-AKI, er det logisk at forekomsten også kan øke.

Når du vurderer kontrastmidler, risikostratifiser pasienten og optimaliser på en sikker måte

Den diagnostiske verdien av å utføre en kontrastforsterket CT-skanning hos pasienter med akutt traume eller hemodynamisk ustabilitet oppveier risikoen for nefropati. Det ville være klinisk uansvarlig å utsette undersøkelsene for pasienter med symptomer som tyder på en livstruende, tidsavhengig nødsituasjon (dvs. iskemisk lem, akutt aortasyndrom, ruptured viscus). Imidlertid er mange av pasientene vurdert i ED ikke i ekstreme. Hvis pasienter har risiko for nedsatt nyrefunksjon, kan de ha nytte av å utsette bildediagnostikken en kort tid for å vurdere eGFR og sikre riktig hydrering.

Erklæringer

InteressekonfliktForfatterne har ingen konkurrerende interesser å erklære.

Referanser

1. Media AMOC. American College of Radiology. Publisert 2020. (Åpnet 3. mai 2020).

2. Davenport MS, Cohan RH, Khalatbari S, Ellis JH. Utfordringene med å vurdere kontrastindusert nefropati: hvor er vi nå? AJR Am J Roentgenol. 2014;202(4):784–9.

3. Davenport MS, Perazella MA, Yee J, et al. Bruk av intravenøse jodholdige kontrastmidler hos pasienter med nyresykdom: konsensusuttalelser fra American College of Radioology og National Kidney Foundation. Radiologi. 2020;294(3):660–8.

4. James M, Bouchard J, Ho J, et al. Canadian Society of nephrology kommenterer 2012 KDIGO klinisk praksis retningslinjer for akutt nyreskade. Am J Kidney Dis. 2013;61(5):673–85.

5. Barrett BJ, Carlisle EJ. Metaanalyse av den relative nefrotoksisiteten til joderte kontrastmidler med høy og lav osmolalitet. Radiologi. 1993;188(1):171–8.

6. Davenport MS, Khalatbari S, Cohan RH, Dillman JR, Myles JD, Ellis JH. Kontrastmaterialindusert nefrotoksisitet og intravenøst ​​lav-osmolalitet jodert kontrastmateriale: risikostratifisering ved bruk av estimert glomerulær filtrasjonshastighet. Radiologi. 2013;268(3):719–28.

7. Andò G, Gragnano F, Calabrò P, Valgimigli M. Radial vs. femoral tilgang for forebygging av akutt nyreskade (AKI) etter koronar angiografi eller intervensjon: en systematisk oversikt og meta-analyse. Kateter CardiovascInterv. 2018;92(7):E518-e526.

8. Schönenberger E, Martus P, Bosserdt M, et al. Nyreskade etter intravenøst ​​kontra intraarterielt kontrastmiddel hos pasienter mistenkt for å ha koronararteriesykdom: en randomisert studie. Radiologi. 2019;292(3):664–72.

9. Aycock RD, Westafer LM, Boxen JL, Majlesi N, Schoenfeld EM, Bannuru RR. Akutt nyreskade etter computertomografi: en metaanalyse. Ann Emerg Med. 2018;71(1):44-53.e44.

10. Hinson JS, Ehmann MR, Fine DM, et al. Risiko for akutt nyreskade etter intravenøs administrering av kontrastmidler. Ann Emerg Med. 2017;69(5):577-586.e574.

11. Oloko A, Talreja H, Davis A, et al. Påvirker jodholdig kontrast gjenværende nyrefunksjon hos dialysepasienter? En Syst Rev Meta AnalySIS Nephron. 2020;144(4):176–84.

12. Toprak O, Cirit M. Risikofaktorer for kontrastindusert nefropati. Nyre Blood Press Res. 2006;29(2):84–93.

13. Weisbord SD, Gallagher M, Jneid H, et al. Utfall etter angiografi med natriumbikarbonat og acetylcystein. N Engl J Med. 2018;378(7):603–14.

18. Oleinik A, Romero JM, Schwab K, Lev MH, Jhawar N, Delgado Almandoz JE, Smith EE, Greenberg SM, Rosand J, Goldstein JN. CT angiografi for intracerebral blødning øker ikke risikoen for akutt nefropati. Slag. 2009;40(7):2393–7.

19. Statistics Canada. Tabell 13-10-0096-07 diabetes, etter aldersgruppe. Endret 2020. (Åpnet 29. august 2020).

20. Canadas regjering. Tiltak for eldre rapport. Publisert høsten 2014. Endret mars 2019. (Åpnet 29. august 2020).

Be om mer: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501