Vet ikke bare om nyrebiopsi, du kan også gjøre dette for tidlig diagnose av lupus nefritis

Systemisk lupus erythematosus er en kronisk inflammatorisk autoimmun bindevevssykdom som er mer vanlig hos barn og unge og middelaldrende kvinner. Det påvirker ofte flere organer og systemer, med nyreskade er den vanligste og høy dødelighet. Forskning viser at ca. 90 % av pasientene med systemisk lupus erythematosus har varierende grad av nyreskade og kan utvikle lupus nefritt, og ca. 25 % av pasientene med lupus nefritt vil etter hvert utvikle nyresykdom i sluttstadiet [1].

Klikk til Cistanche for nyresykdom

Når nyrene er involvert, blir tilstanden systemisk lupus erythematosus mer kompleks, behandlingen blir vanskeligere, og risikoen for dårlig prognose øker også. Hvis det ikke kan oppdages i tide og behandles riktig, vil det gradvis utvikle seg til irreversible nyreskader, og til slutt sette pasientens liv i fare. Hvis tidlige nyreskader kan behandles raskt og rimelig, kan prognosen forbedres. Derfor er tidlig diagnose av lupus nefritis spesielt viktig.

For tiden er den mest diagnostiske metoden å utføre nyrebiopsi på pasienter, men nyrebiopsi er invasiv og kan ikke aksepteres av mange pasienter, og enkelte medisinske enheter har fortsatt ikke forutsetninger for å utføre nyrebiopsi. I tillegg har prøvetaking av nyrevevspunktur også en viss frekvens av manglende diagnose av fokale og milde stadier av tidlige nyreskader. Disse begrensningene bringer mange vanskeligheter med tidlig diagnose og sykdomsobservasjon av lupus nefritt. Derfor er det svært viktig å bruke kliniske indikatorer for ikke-nyrebiopsier for å advare og gjenkjenne tidlig nyreskade ved lupus erythematosus. Testelementer som 24-timers urinproteinkvantifisering og serumkreatinin brukes ofte klinisk, men deres sensitivitet og spesifisitet er begrenset, noe som gjør dem vanskelige å bruke for tidlig diagnose av nyreskade. Mange forskere har utforsket mer sensitive og spesifikke biomarkører fra ikke-invasiv testing, inkludert blod- og urinbiomarkører [2], for å lette tidlig diagnose og overvåking av progresjonen av lupus nefritt.

01 blod biomarkører

(1) Anti-dobbeltstrengede DNA-antistoffer: binder direkte eller indirekte til celleoverflateantigener eller eksponert kromatin i den glomerulære basalmembranen, og induserer en inflammatorisk kaskadereaksjon; de kan også penetrere celler, påvirke genuttrykk og indusere celleapoptose. , er en viktig diagnostisk markør for lupus nefritt.

(2) Anti-C1q antistoff: C1q kombineres for å danne et immunkompleks, forårsaker nyreskade og er signifikant relatert til sykdomsaktiviteten til lupus nefritis.

(3) Anti-ribosomale P-proteinantistoffer: Anti-ribosomale P-proteinantistoffer medierer forekomsten av lupusnefritt gjennom Th1 og kan være involvert i forekomsten av type V lupusnefritt. De har høy sensitivitet og spesifisitet og kan bedre forutsi utviklingen av lupus nefritt. .

(4) Anti-Sm-antistoff: Det er et antistoff som er unikt for systemisk lupus erythematosus. Det er relatert til proteinuri og kan indikere nefritt. Høye titere av anti-Sm-antistoffer ble identifisert som en prediktor for asymptomatisk lupusnefritt og spådde tidlig dårlig prognose ved lupusnefritt.

(5) Anti-nukleosom-antistoffer: Anti-nukleosom-antistoffer kan ikke bare generere in-situ immunkomplekser med den glomerulære basalmembranen, men også delta i avsetningen av sirkulerende immunkomplekser for å mediere betennelse. Tilstedeværelsen av antinukleosomantistoffer er assosiert med glomerulonefritt og sykdomsaktivitet hos pasienter med systemisk lupus erythematosus.

(6) Antifosfolipidantistoffer: Antifosfolipidantistoffer kan reagere med plasmin, trombin, etc., påvirke kroppens antikoagulerende og fibrinolytiske systemer, og er relatert til kortvarig skade på nyrefunksjonen hos pasienter med lupus nefritis.

(7) Monomere C-reaktive proteinantistoffer: binder seg til endogene antigener og deltar i dannelsen av immunkomplekser, og induserer/forverrer derved inflammatoriske responser. Den brukes til å overvåke aktiviteten til lupus nefritis, evaluere effekten av behandlingen, og kan brukes som en prognostisk indikator for lupus nefritis.

(8) Dickkopf-1: Dysregulering av Dickkopf-1 kan være relatert til patogenesen av lupusnefritt og nyrefibrose, og kan brukes som en uavhengig indikator for å identifisere aktiv lupusnefritt.

02 Urin biomarkører

(1) B-celleaktiverende faktorer og proliferasjonsinduserende ligander: kan fremme B-celleaktivering og proliferasjon, og deres urinkonsentrasjoner kan reflektere nyrefunksjon og kan brukes som markører for proliferativ lupus nefritis.

(2) Lipocalin-2: Det kan indusere celleapoptose, oppregulere B-celler og beskytte nyrene. Ekspresjonsnivået hos pasienter med lupus nefritt er relatert til alvorlighetsgraden av sykdommen, og det kan brukes som en tidlig diagnose og tilbakefallsprediktor for lupus nefritt.

(3) Monocyttkjemoattraktant protein-1: Deltar i den inflammatoriske responsen. Dens uttrykk er relatert til infiltrasjon av inflammatoriske celler i nyretubuli og fibrose i nyrenes interstitium. Den har høy spesifisitet og sensitivitet og kan overvåke forekomsten og utviklingen av lupus nefritis.

(4) Tumornekrosefaktorlignende svak induser av apoptose: Fremmer glomerulære mesangiale celler til å frigjøre inflammatoriske kjemokiner, noe som forårsaker inflammatorisk celleinfiltrasjon. Det er betydelig økt i urinen til pasienter med lupus nefritt og fungerer som en indikator på aktiviteten til lupus nefritt. indeks.

(5) Nøytrofil gelatinase-relatert lipokalin: regulerer spredning, differensiering og apoptose av nyreepitelceller og kan beskytte nyrene. Den kan spesifikt forutsi aktiviteten til lupus nefritt og kan brukes som en biologisk indikator for å overvåke tidlig nyreskade og behandle akutt nyresvikt.

(6) Vaskulære endoteliale adhesjonsmolekyler og intercellulære adhesjonsmolekyler: Nivåene deres i urin er relatert til aktiviteten til lupus nefritt, og nivåene deres kan reflektere utviklingen av nefritt hos pasienter med lupus nefritt.

(7) miRNA: kan regulere frigjøringen av inflammatoriske mediatorer, medfødt immunrespons, påvirke Toll-lignende reseptorer, etc., og dermed regulere forekomsten og utviklingen av sykdommer. Det kan brukes som en prediktor for tidlig nyrefibrose hos pasienter med lupus nefritt.

Hvordan behandler Cistanche nyresykdom?

Cistancheer en tradisjonell kinesisk urtemedisin brukt i århundrer for å behandle ulike helsetilstander, inkludertnyresykdom. Det er avledet fra de tørkede stilkene avCistanchedeserticola, en plante hjemmehørende i ørkenene i Kina og Mongolia. De viktigste aktive komponentene i cistanche erfenyletanoidglykosider, echinacoside, ogakteosid, som har vist seg å ha gunstige effekter pånyreHelse.

Nyresykdom, også kjent som nyresykdom, refererer til en tilstand der nyrene ikke fungerer som de skal. Dette kan resultere i en opphopning av avfallsstoffer og giftstoffer i kroppen, noe som fører til ulike symptomer og komplikasjoner. Cistanche kan hjelpe til med å behandle nyresykdom gjennom flere mekanismer.

For det første har cistanche blitt funnet å ha vanndrivende egenskaper, noe som betyr at det kan øke urinproduksjonen og bidra til å eliminere avfallsstoffer fra kroppen. Dette kan bidra til å lindre byrden på nyrene og forhindre oppbygging av giftstoffer. Ved å fremme diurese kan cistanche også bidra til å redusere høyt blodtrykk, en vanlig komplikasjon av nyresykdom.

Dessuten har cistanche vist seg å ha antioksidanteffekter. Oksidativt stress, forårsaket av ubalanse mellom produksjonen av frie radikaler og kroppens antioksidantforsvar, spiller en nøkkelrolle i utviklingen av nyresykdom. De hjelper til med å nøytralisere frie radikaler og redusere oksidativt stress, og beskytter derved nyrene mot skade. Fenyletanoidglykosidene som finnes i cistanche har vært spesielt effektive for å fjerne frie radikaler og hemme lipidperoksidasjon.

I tillegg har cistanche vist seg å ha anti-inflammatoriske effekter. Betennelse er en annen nøkkelfaktor i utviklingen og progresjonen av nyresykdom. Cistanches antiinflammatoriske egenskaper bidrar til å redusere produksjonen av pro-inflammatoriske cytokiner og hemmer aktiveringen av obligatoriske betennelsesveier, og lindrer dermed betennelse i nyrene.

Videre har cistanche vist seg å ha immunmodulerende effekter. Ved nyresykdom kan immunsystemet dysreguleres, noe som fører til overdreven betennelse og vevsskade. Cistanche hjelper til med å regulere immunresponsen ved å modulere produksjonen og aktiviteten til immunceller, slik som T-celler og makrofager. Denne immunreguleringen bidrar til å redusere betennelse og forhindre ytterligere skade på nyrene.

Dessuten har cistanche blitt funnet å forbedre nyrefunksjonen ved å fremme regenerering av nyrerør med celler. Renale tubulære epitelceller spiller en avgjørende rolle i filtrering og reabsorpsjon av avfallsprodukter og elektrolytter. Ved nyresykdom kan disse cellene bli skadet, noe som fører til skadet nyrefunksjon. Cistanches evne til å fremme regenerering av disse cellene bidrar til å gjenopprette riktig nyrefunksjon og forbedre den generelle nyrehelsen.

I tillegg til disse direkte effektene på nyrene, har cistanche vist seg å ha gunstige effekter på andre organer og systemer i kroppen. Denne helhetlige tilnærmingen til helse er spesielt viktig ved nyresykdom, da tilstanden ofte påvirker flere organer og systemer. che har vist seg å ha beskyttende effekter på leveren, hjertet og blodårene, som ofte påvirkes av nyresykdom. Ved å fremme helsen til disse organene, hjelper cistanche med å forbedre den generelle nyrefunksjonen og forhindre ytterligere komplikasjoner.

Avslutningsvis er cistanche en tradisjonell kinesisk urtemedisin brukt i århundrer for å behandle nyresykdom. Dens aktive komponenter har vanndrivende, antioksidanter, anti-inflammatoriske, immunmodulerende og regenerative effekter, som bidrar til å forbedre nyrefunksjonen og beskytte nyrene mot ytterligere skade. , har cistanche gunstige effekter på andre organer og systemer, noe som gjør det til en helhetlig tilnærming til behandling av nyresykdom.