Nyreinfarkt fra reseptfrie testosteron booster piller: en saksrapport

Abstrakt

Nyreinfarkt er en utfordrende diagnose som vanligvis krever høy grad av klinisk mistanke fordi dens kliniske presentasjon ofte tilskrives hyppigere årsaker. Her presenterer vi tilfellet med en ung hann med smerter i høyre flanke. En computertomografi (CT) av magen utelukket nefrolithiasis; derfor ble et CT-urogram utført, som avslørte et akutt høyre nyreinfarkt.

Klikk for å cistanche tubulosa-ekstrakt for testosteron

Pasienten hadde ingen personlig eller familiehistorie med koagulasjonsforstyrrelser. Påfølgende tester for atrieflimmer, en intrakardial shunt og genetiske årsaker var negative, og en presumptiv diagnose av hyperkoagulerbar tilstand fra reseptfrie testosterontilskudd ble stilt. Kategorier: Endokrinologi/Diabetes/Metabolisme, Nefrologi, Hematologi

Nøkkelord: testosterontilskudd, reseptfrie legemidler, testosteron, nyrearterieinfarkt, nyreinfarkt

Introduksjon

Dette tilfellet presenterer et nyreinfarkt forårsaket av en hyperkoagulerbar tilstand på grunn av reseptfrie testosteron-booster-piller. Denne sykdommen er ofte en underrapportert og oversett diagnose [1]. De to hovedårsakene er tromboemboliske, som vanligvis stammer fra hjertet eller aorta, og in situ trombose, på grunn av en underliggende hyperkoagulerbar tilstand, skade eller disseksjon av nyrearterien [2].

Kardiogene og hyperkoagulerbare etiologier er mer utbredt hos eldre individer enn hos yngre pasienter, hvor nyrearterieskade er mer utbredt [3]. Videre klager pasienter vanligvis over akutt utbrudd av flanke- eller magesmerter, ofte ledsaget av kvalme, oppkast og noen ganger feber som etterligner mer vanlige tilstander som nyrekolikk eller akutt pyelonefritt [4].

En datatomografi (CT) uten kontrast er den foretrukne innledende testen fordi den også kan utelukke mer vanlige årsaker [5]. Hvis den kliniske mistanken fortsatt er høy, bør kontrastforsterket CT eller MR med gadolinium vurderes, avhengig av nyrefunksjonen [4]. Når det gjelder behandling, er det ingen generell konsensus, med flere tilnærminger foreslått som inkluderer antikoagulasjon, perkutan endovaskulær terapi (trombolyse, trombektomi med eller uten angioplastikk eller stentplassering) og åpen kirurgi [5].

Sakspresentasjon

Pasienten var en 42-år gammel mann som hadde konsumert reseptfrie testosteronforsterkertilskudd de siste seks månedene og fikk akutte magesmerter i høyre flanke. Pasienten hadde en betydelig tidligere medisinsk historie med hypertensjon (HTN), hyperlipidemi (HLD), obstruktiv søvnapné (OSA), angst, gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) og fettleversykdom, men ingen familiær historie med hyperkoagulerbar lidelse. Smertene var konstante og sterke, lokalisert i høyre flanke, strålte ut til høyre nedre del av magen, og var assosiert med kvalme og oppkast.

Pasienten nektet for å ha feber, kortpustethet, brystsmerter, dysuri, hematuri eller en nylig historie med abdominal traume. I akuttmottaket utelukket computertomografi (CT) av abdomen uten kontrast urolithiasis, og resultatene fra urinanalyse (UA) var umerkelige. Følgelig ble pasienten utskrevet med hydrokodon- og paracetamoltabletter for smertekontroll. Pasienten kom imidlertid tilbake fordi smertene hans hadde forverret seg til tross for foreskrevet medisin. Som et resultat ble det utført et CT-urogram med kontrast, som avslørte et akutt høyre nyreinfarkt som involverte den øvre grenen av høyre nyrearterie (Figur 1).

Videre rapporterte ikke telemetriovervåking atrieflimmer, og transthorakal ekkokardiografi med en boblestudie viste ikke en ejeksjonsfraksjon på 68 prosent uten noen bevis på en atriell eller ventrikulær shunt eller en intrakardial trombe. Deretter ble karkirurgisk og nefrologisk avdeling konsultert, og heparindrypp, intravenøs væske og intravenøs morfin ble påbegynt uten indikasjon for revaskularisering fordi smertene startet mer enn 24 timer tidligere.

Et CT-angiogram ble ikke utført på grunn av unødvendig eksponering for intravenøs kontrast som kunne påvirke nyrefunksjonen. Antikoagulasjonsarbeidet var negativt, inkludert for antinukleære antistoffer (ANA); beta-2 glykoprotein; immunoglobulin G, A og M; kardiolipin; lupus antikoagulant; faktor II; faktor V Leiden mutasjon; antitrombin III-aktivitet; protein S fri og totalt; protein S funksjonell aktivitet; og protein C-aktivitet. Testosteronnivåene ble funnet lave ved 102 ng/dl (normalområde: 132-813 ng/dl), og pasienten ble opplært i å unngå disse kosttilskuddene og ble utskrevet med Eliquis for å bli tatt i seks måneder.

Diskusjon

Pasienten var en 42-år gammel muskulær mann uten en betydelig personlig eller familiær medisinsk historie med koagulasjonsforstyrrelser som ble diagnostisert med akutt høyre nyreinfarkt. Hjerteetiologi ble utelukket med negativ telemetriovervåking for atrieflimmer eller annen type arytmi og umerkelig transthorax ekkokardiografi for intrakardielle shunts eller trombe.

På samme måte var koagulasjonsopparbeidingen lite iøynefallende, og ytterligere etiologier ble derfor vurdert, inkludert en hyperkoagulerbar tilstand forårsaket av et eksogent stoff. Deretter innrømmet pasienten å ha konsumert reseptfrie testosteron-booster-piller som er assosiert med lave testosteronnivåer, og pasientens muskelkropp antydet undertrykkelse av endogen testosteronproduksjon ved inntak av reseptfrie kosttilskudd som er kjente. risiko for hyperkoagulerbar tilstand og tromboembolisk risiko [6-7].

Som et resultat indikerer dette tilfellet muligheten for en over-the-counter testosteron booster i utviklingen av denne pasientens hyperkoagulerbare tilstand og, i sin tur, en tromboembolisk risiko som forårsaker nyreinfarkt hos denne pasienten. Av denne grunn presenterer denne saken viktigheten av å unngå reseptfrie kosttilskudd, spesielt uten medisinsk tilsyn, samt viktigheten av ytterligere forskning angående de uønskede effektene av testosteron som en bidragsyter til hyperkoagulerbare tilstander.

Konklusjoner

Denne saken fremhever viktigheten av å ta en fullstendig historie og spørre pasienten om både reseptbelagte og reseptfrie medisiner eller kosttilskudd. Pasienter ser kanskje ikke på reseptfrie medisiner som potensielt farlige, men testosteron, som ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), kan ha alvorlige bivirkninger. Det er viktig at både markedsførere og helsepersonell advarer pasienter om en potensiell hyperkoagulerbar tilstand fra testosteron for å unngå det forferdelige resultatet som er sett hos denne pasienten.

Mekanismen til Cistanche øker testosteroneffekten

Cistanche har vist seg å øke testosteronnivået på flere måter. For det første inneholder den forbindelser kjent som echinacoside og acteosid, som har vist seg å øke produksjonen av luteiniserende hormon (LH) i hypofysen. LH stimulerer Leydig-cellene i testiklene til å produsere testosteron. Cistanche inneholder også polysakkarider og fenyletanoidglykosider, som har vist seg å ha antioksidant- og antiinflammatoriske egenskaper. Dette kan bidra til å redusere oksidativt stress og betennelse i testiklene, noe som kan svekke testosteronproduksjonen. I tillegg har Cistanche blitt funnet å øke ekspresjonen av gener som er involvert i testosteronsyntesen og redusere aktiviteten til enzymer som bryter ned testosteron, for eksempel {{1} }alfa-reduktase. Samlet sett antas kombinasjonen av disse mekanismene å bidra til Cistanches testosteron-forsterkende effekter.

Referanser

1 Saeed K: Nyreinfarkt. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2012, 5:119-23. 10.2147/IJNRD.S33768

2. Antopolsky M, Simanovsky N, Stalnikowicz R, Salameh S, Hiller N: Nyreinfarkt i ED: 10-års erfaring og gjennomgang av litteraturen. Am J Emerg Med. 2012, 30:1055-60. 10.1016/j.ajem.2011.06.041

3. Pizzarossa AC, Mérola V: Etiologi av nyreinfarkt. En systematisk gjennomgang [artikkel på spansk]. Rev Med Chil. 2019, 147:891-0. 10,4067/s0034-98872019000700891

4. Hazanov N, Somin M, Attali M, et al.: Akutt nyreemboli. 44 tilfeller av nyreinfarkt hos pasienter med atrieflimmer. Medisin (Baltimore). 2004, 83:292-9. 10.1097/01.md.0000141097.08000.99

5. Ouriel K, Andrus CH, Ricotta JJ, DeWeese JA, Green RM: Akutt nyrearterieokkklusjon: når er revaskularisering rettferdiggjort? J Vasc Surg. 1987, 5:348-55. 10.1067/mva.1987.avs0050348

6. Glueck CJ, Richardson-Royer C, Schultz R, et al.: Testosteron, trombofili og trombose. Clin Appl Thromb Hemost. 2014, 20:22-30. 10.1177/1076029613485154 7. Glueck CJ, Goldenberg N, Wang P: Testosteronterapi, trombofili, venøs tromboemboli og trombotiske hendelser. J Clin Med. 2018, 8:11. 10.3390/jcm8010011