Hvordan spiller Cistanche en nevrobeskyttende rolle: forebygge og behandle Alzheimers sykdom og Parkinsons?

Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-post:audrey.hu@wecistanche.com

1. Anti-Alzheimers sykdom

AD står for senil demens, og det er en degenerativ sykdom i sentralnervesystemet med progressiv kognitiv svikt og hukommelsessvikt som de viktigste kliniske manifestasjonene. De patologiske kjennetegnene er de senile plakkene som dannes ved avsetning av B-amyloidpeptider utenfor hjernebarken og hippocampale nevroner og den unormale aggregeringen av tau-protein i hjerneneuronene for å danne nevrofibrillære floker. I tillegg fører reduksjonen av acetylkolinerge nevroner i hjernevevet til AD-pasienter til reduksjon av nevrotransmitteren ACh.

Cistanche deserticola har mange effekter, klikk her for å vite mer

1.1 Anti-AD-effekten til Cistanche

Liu Fengxia og andre forberedte AD-musemodeller ved å injisere kinolinsyre inn i hjerneventrikkelen. Studien fant at de totale glykosidene avcistanchekan øke lærings- og hukommelsesnivået til AD-mus, redusere økningen i innholdet av malondialdehyd (MDA) i hjernevev forårsaket av QA, og øke aktiviteten for superoksiddismutase (SOD), glutationperoksidase (GSH.Px), redusere acetylkolinesterase (ChE) aktivitet, hjernecelleapoptosehastighet og kalsiumakkumulering i hjernevev. I tillegg kan GC-er også forbedre nedgangen i læring og hukommelse i AD-musemodeller forårsaket av AB og aluminiumtriklorid. Det kan redusere innholdet av MDA i hjernevevet til AD-mus, øke aktivitetene til SOD16 og GSH-Px og redusere apoptosehastigheten. Uttrykket til Bax svekkes og uttrykket til Bcl-2 forbedres.

Wang Qing forsket på anti-AD-effekten til GCs-kapsler og fant at orale GCs-kapsler har terapeutiske effekter på AD-pasienter, noe som kan forbedre pasientenes kognitive evne, forbedre pasientenes egenomsorgsevne og forsinke utviklingen av demens. Effekten ligner på AD-behandlingsmedisiner. Donepezilhydrokloridtabletter er like, men bivirkningene av GCs-kapsler er betydelig lavere enn for donepezilhydrokloridtabletter. I tillegg er prisen på GCs-kapsler moderat, noe som er betydelig lavere enn donepezilhydrokloridtabletter og lett aksepteres av pasienter. Wang Qing mener at det er et anti-AD-legemiddel som er verdt å promotere.

Echinacoside er en av komponentene iCistanchefenetylalkoholglykosider. Studier har vist at echinacosid kan øke det totale proteininnholdet og den totale antioksidantkapasiteten i hjernevevet til AD modell SAMP/8 mus betydelig, og redusere ChE-aktivitet og seruminnhold. Siden innholdet i interleukin-2.

I tillegg er cimicifuga-glykosidet (akteosid) i fenyletanoidglykosidene avCistanche deserticolaer mot A. Den resulterende SH-SY5Y cytotoksisiteten har en beskyttende effekt, forbedrer celleoverlevelse, reduserer celleapoptose og generering av reaktive oksygenarter, og hemmer reduksjonen av mitokondriell membranpotensial, frigjøring av cytokrom C og clearance av caspase -3.

1.2. Beslektede mekanismer av Cistanche mot AD

Cistanchehar en god anti-AD-effekt, og dens relaterte mekanismer inkluderer å øke aktiviteten til enzymer som fjerner frie radikaler, redusere lipidperoksidasjon, hemme celleapoptose, hemme produksjonen av reaktive oksygenarter og regulere apoptotiske signalveier. I tillegg kan ekstraktet av Cistanche øke SH. Proteinekspresjonsnivået til nikotiniske acetylkolinreseptorer og underenheter i SYSY-celler beskytter mot celleskade forårsaket av AIS.

2. Anti-Parkinson sykdom

PD er en nevrodegenerativ sykdom som er vanlig hos middelaldrende og eldre mennesker. Dets viktigste patologiske trekk er den progressive degenerasjonen og nekrosen av dopamin (DA) nevroner i substantia nigra i mellomhjernen, og tilstedeværelsen av eosinofile inklusjonslegemer i cytoplasmaet til gjenværende nevroner i Lewy-kroppen. PD er den nest største nevrodegenerative sykdommen etter AD. Forekomsten er 1 prosent til 2 prosent blant personer 65 år og eldre, og den øker med alderen. De viktigste kliniske symptomene hos PD-pasienter er statisk skjelving, muskelstivhet, langsomme bevegelser, gangforstyrrelser og holdningsustabilitet, etc., og deres livskvalitet har blitt alvorlig påvirket.

Forskning av Geng et al. bekreftet detCistanche deserticolaekstrakt fenetylalkohol totalt glykosider kan forbedre betydelig 1. Metyl 4. Fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (1-metyl-4-fenyl-1, 2,3,6-tetrahydropyridin, MPTP) induserte atferdsegenskapene til C57BL/6 muse-PD-modellen, økte innholdet av DA i striatum og uttrykket av tyrosinhydroksylase i substantia nigra. I tillegg kan Phenylethanol Glucoside effektivt hemme reduksjonen av cerebellar granulcellelevedyktighet hos rotter og aktivering av caspase-3 og caspase-g forårsaket av metyl 4-fenylpyridinion (MPP).

Studier har vist at echinacosid også kan forbedre atferdsdefektene til PD-mus forårsaket av MPTP, øke DA og dets metabolitter 3,4-dihydroksyfenyleddiksyre (3,4dihydroksyfenyleddiksyre, DOPAC) og homovanillinsyre (ho - Innholdet av movmficacid (HVA) øker ekspresjonen av TH i substantia nigra, og hemmer aktiveringen av casl~se-3 og caspase-8 i cerebellare granulceller. Zhao Xin et al. studerte dens mekanisme fra perspektivet av proteomics og fant at echinakosid kan redusere overekspresjonen av biliverdinreduktase B, noe som tyder på at det kan redusere biliverdinreduktase B forårsaket av oksidativt stress gjennom antioksidasjon. Økningen i cytotoksisitet beskytter dopaminerge nevroner fra skader på oksidativ stress. Echinakosid kan også hemme reduksjonen av dopaminerge nevroner, DA og dopamintransportører i substantia nigra av PD-mus forårsaket av MPI'P, og øker glialcelle-avledet trofisk faktor (GDNF) og hjerneavledet nevrotro phic factor (BDNF) mRNA og proteinekspresjonsnivåer reduseres · 888 · ChinPharm J, juni 2011, Vo 1.46 No. 12 Apoptosis, reduserer forholdet mellom Bax/Bcl-2 mRNA og protein". I rotte-PD-modellen forårsaket av hydroksydopamin (6-OHDA), kan echinakosid øke den ekstracellulære væsken i striatum. DA og DOPAC og høyt HVA-innhold.

Cistanche tubulosakan også forbedre atferdsytelsen til MPTP-induserte C57-mus betydelig, øke innholdet av DA i striatum, antall dopaminerge nevroner i substantia nigra og synukleinproteinet i substantia nigra-nivået. Forskning av Gao Yan et al. viste at cimicifugaosid kan motvirke skaden av dopaminerge neuron SH-SY5Y-celler forårsaket av rotenon, redusere frigjøringen av cellulær laktatdehydrogenase, hemme nedbrytningen av PD-relatert protein Parkin og. Dimerdannelse av synukleinprotein.

Deng Min et al. studerte effekten avcistanche ekstraktverbascoside på MPP-indusert SH. Virkningen av SY5Y-celleskade. Eksperimenter viser at verbascoside kan øke celleoverlevelsesraten, redusere celleapoptosehastigheten og nivået av intracellulære reaktive oksygenarter, gjenopprette høyenergitilstanden til mitokondriell membranpotensial, hemme aktiviteten til caspase-3 og øke ekspresjonen av Bcl-2.

Cistanche Anti-Parkinsons sykdom

3. Forbedre lærings- og minneferdigheter

Aktiviteten tilCistanche ekstraktGC-er for å forbedre hukommelsessvikt har blitt systematisk studert, inkludert GC-er på iskemi-reperfusjonsskade-indusert hukommelsesdysfunksjon hos rotter med vaskulær demens, og hydrokortison-indusert lærings- og hukommelsesdysfunksjon hos mus med nyre-yang-mangel, Skopolamin-indusert læringssvikt og hukommelse hos mus, natriumnitritt-indusert svekkelse av læring og hukommelse hos mus, og etanol-indusert svekkelse av læring og hukommelse hos mus. Det ble funnet at GC-er har en forbedret effekt på atferdsindikatorene til de ovennevnte dyremodellene med nedsatt hukommelse. Reduser antall feil i vannlabyrinteksperimentet, øk prosentandelen av korrekte svar, forkort tiden for å nå slutten, og forleng ventetiden til plattformhopping-eksperimentet [22-25].

4. Beskytt cerebral iskemi og cerebral iskemi-reperfusjonsskade

Cerebral iskemi og reperfusjon forårsaker et stort antall neuronal degenerasjon og nekrose, noe som fører til alvorlig hjerneskade. Mekanismene inkluderer økt frigjøring av eksitatoriske aminosyrer, intracellulær kalsiumoverbelastning, frie radikalproduksjon, stor frigjøring av nitrogenoksid (NO), og immunbetennelsesrespons, etc. Meng Xinzhen et al. [27 etablerte en cerebral iskemi-reperfusjonsmodell ved å ligere den høyre felles halspulsåren i mus, og observerte den beskyttende effekten avCistancheglykosider på cerebral iskemi-reperfusjonsskade hos bevisste mus. Resultatene viser at GC-er kan redusere slagindeks, hjerneinfarktprosent, hjernevevs MDA-innhold og nitrogenoksidsyntase (NOS) aktivitet under cerebral iskemi-reperfusjon, og øke hjernevevs SOD-aktivitet. Etter å ha behandlet SD-rotter med GC, etablerte Zhu Zucheng en reperfusjonsmodell for cerebral iskemi hos rotter og observerte effekten av GC på innholdet av asparaginsyre, glutaminsyre, -aminosmørsyre og glycin i hjernevevet. Resultatene viser at GC kan redusere innholdet av asparaginsyre i hjernevevet til rotter etter cerebral iskemi og reperfusjon, noe som tyder på at mekanismen til GC mot iskemisk hjerneskade kan være relatert til økningen av eksitatorisk aminosyre etter reperfusjon mot cerebral iskemi.

I tillegg har echinacoside også en beskyttende effekt på cerebral iskemi hos rotter. Det kan redusere apoptosen av hippocampus nerveceller forårsaket av cerebral iskemi og monoaminnevrotransmitteren noradrenalin (noradrenalin) i den ekstracellulære væsken i striatum. , NE), DA, 5-hydroksytryptamin (5-hydroksytryptamin, 5-HT), DOPAC, HVA og 5-hydroksyindoleddiksyre (HIAA).

5. andre

Xuan Guodong et al. studerte anti-aldringseffektene avCistanche fenylethanoid glykosiderpå D-galaktose-induserte aldrende modellmus. Resultatene viste at sammenlignet med modellgruppen ble antallet lærings- og hukommelsesfeil i fenetylalkoholglykosidgruppen redusert, læringsresponsperioden ble forkortet og minnelatensperioden ble forlenget. Fenetylalkoholglykosidet kan øke SOD-aktiviteten til musens hjernevev betydelig. Wang Xinyuan et al. fant at i den D-galaktosebehandlede musegruppen viste nevronene i hippocampus CA1-regionen abnormiteter som krymping av cellelegemer, reduserte fremspring, reduserte mitokondrier i cytoplasma og ekstremt uregelmessige kjerner, mens GC hadde en effekt på |D galaktose-aldrende modellmus. Ultrastrukturen til hippocampus viste en doseavhengig beskyttende effekt. I høydose GCs-gruppen var det økte nevronorganeller, runde kjerner og jevn kromatinfordeling i hippocampus CA1-området til musegruppen, som var lik den morfologiske strukturen til den normale kontrollgruppen.

Effekten av orale GCs hos 37 pasienter med vaskulær demens ble analysert, og det ble funnet at GCs signifikant kan forbedre den kognitive funksjonen til pasienter med vaskulær demens, redusere graden av demens og forbedre den daglige egenomsorgsevnen til pasientene.

6 . Sammendrag og Outlook

Den tradisjonelle kinesiske medisinenCistancheer en tradisjonell kinesisk medisin for næring av nyre-yang, men moderne farmakologiske studier har avslørt mange nye funksjoner og aktiviteter. I nevrofarmakologi,Cistanchehar et bredt spekter av funksjoner, og relaterte legemidler er allerede brukt i klinikken. Jeg tror at som forskningen påCistanche tubulosafortsetter, vil vi oppdage dens nye funksjoner eller mekanismer for å gi nye ideer for utvikling av Cistanche-relaterte medisiner. Spesielt med fremveksten av et aldrende samfunn øker den aldrende befolkningen og relaterte sykdommer, noe som medfører en stor byrde for samfunnet. Den beskyttende rollen tilCistancheinevrofarmakologivil bringe håp for å løse aldringsrelaterte sykdommer.

REFERANSER

[1] Kap. P (2005) Vol I • (Chinese Pharmacopoeia 2005 edition. One) [S]. 2005: 90.

[2] WU XC, SHI Y. Forskningen og klinisk anvendelse av HerbaCistancher[J]. Gansu J Tradit Chin Med (Gansu tradisjonell kinesisk medisin), 2007, 20(12): 49-51.

[3] ZHAO XJ, XIA HL, WANG S J. Herbas fremskritt innen farmakologisk forskningCistancher[J]. China Pharm, 2009, 18 (17): 77-79.

[4] CHENG SM, LIU JY, LENG DL, et al. Fremskritt innen forskning på Alzheimers sykdom [J 1. Biol Teach (Biology Teaching), 2011, 36(1): 8-10.

[5] LIU FX, WANG XW, WANG XF, et al. Effekt av glykosider avCistancheom læring og hukommelse hos mus med Alzheimers sykdom og dens mekanisme [J]. J Xinjiang Med Unit (Journal of Xinjiang Medical University), 2005, 28 (12): 1131-1135.

[6] LIU FX, WANG XW, LUO L, et al. Effektene av glykosider avCistancheom læring og hukommelse i jB-amyloid-peptid-indusert Alzheimer-sykdom hos mus og dens mulige mekanisme [J]. Chin Pharmacol Bull （中国药学Bulletin), 2006, 22(5): 595-599.

[7] LUO Lt WANGX W, LIU FX, et al. Beskyttende effekter av glykosider avCistanchepå atferd og hukommelsessvikt mus indusert av aluminiumtriklorid [J]. Clin J New Drugs Clin Rem (Chinese Journal of New Drugs and Clinical Medicine ), 2007, 26(1): 33-36.

[8] WANG Q. Den kliniske forskningen til Rou Cong Rong Zonggan Jiaonang i behandling av Alzheimers sykdom [J]. Strait Pharm J (Strait Pharmacology), 2009, 21(3): 103-104.

[9] TIAN F, ZHANG K, KANG AJ, et al. Effekten og mekanismen til echinacoside på SAM-P/8s lærings- og hukommelsesevne [J]. Lab Anim Sci Administ (eksperimentell dyrevitenskap og ledelse), 2006,

23(2): 14-16.

[10] WANG H, XU Y, YAN J, et al. Acteosid beskytter humane neuroblastom SH-SY5Y-celler mot beta-amyloid-indusert celleskade [J]. Brain Res, 2009, 1283: 139-147.

[11] QI XL, GU R, HAO XY, Chengal. Beskyttende effekt av HerbCistanchemot nevrotoksisiteten til amyloidpeptid i SH-SY5Y-celler [J]. Chin Hosp Pharm J (Chinese Hospital Pharmaceutical Journal), 2008, 28( 6): 440442.

[12]CHOI JG, MOON M, JEONG HU eller al.CistancherHerf) forbedrer læring og hukommelse ved å indusere nervevekstfaktorer [J]. Behav Brain Res, 2011, 216(2):652-658.

[13]GENG XC, SONG LW, PU XP, et al.Nevrobeskyttendeeffekter av fenyletanoidglykosider fraCistanchersalsa mot 1-metyl--4-fenyl-l,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP)-indusert dopaminerg toksisitet i C57-mus [J]. Biol Phann Bull, 2004, 27 (6): 797- 801.

[14]TIAN XF, PU X P. Fenyletanoidglykosider fraCistanchersalsa hemmer apoptose indusert av 1 -metyl-4-fenylpyridiniumion i nevroner [J]. J Ethnopharmacol, 2005, 97(1): 59-63.

[15]GENG XC, TIAN XF, TU PF, et al.Nevrobeskyttendeeffekter av echinacoside i musen MPTP-modellen avParkinsonssykdom [J]. Eur J Pharmacol, 2007, 564 (1-3): 66-74.

ZHAO X, PU XP, GENG X C. Effekter av echinacoside på proteinekspresjon fra substantia nigra og striatalvev i muse-MPTP-modellen til

[16]Parkinsons sykdom ved bruk av 2-dimensjonal elektroforeseanalyse [J]. Chin Pharmacol Bull (Chinese Pharmacology Bulletin), 2008, 24(1): 28-32.

[17]ZHAO Q, GAO J, LI W, et al. Nevrotrofiske og nevroredningseffekter av echinakosid i den subakutte MPTP-musemodellen for Parkinsons sykdom [J]. Brain Res, 2010, 1346: 224-236.

[18]CHEN H, JING FC, LI CL, et al. Echinacoside hindrer de striatale ekstracellulære nivåene av monoaminnevrotransmittere fra å reduseres hos 6-hydroksydopaminlesjonsrotter [J]. J Ethnophar- mail, 2007, 114(3); 285- 289.

[19] ZHAO L, PU X P.Nevrobeskyttendeeffekt av akteosid mot MPTP-indusert musemodell avParkinsonssykdom [J]. Chin Pharmacol Bull (Chinese Pharmacological Bulletin), 2007, 23(1): 4246.

[20] Gao Y, PU X P.Nevrobeskyttendeeffekt av akteosid mot rotenon-indusert skade på SH-SY5 Y-celler og dens mulige mekanisme [J]. Chin Pharmacol Bull (Chinese Pharmacological Bulletin), 2007, 23 (2): 161-165.

[21] DENG M, JU XD, FAN DS, et al. Verbascoside redder SH-SY5Y-nevronale celler fra MPP pluss-indusert apoptose [J]. Chin Pharmacol Bull (Chinese Pharmacological Bulletin), 2008, 24(10):1297 -1302.

[22] GAO C, WANG CS, WU GZ, et al. Effekter og mekanismeforskning o£ glykosider avCistancheom læring og hukommelse av vaskulær demens rotte [J]. Chin Trade Herb Drugs (kinesisk urtemedisin), 2005, 36(12): 1852-1855.

[23]GAO C, WANG CS, WUGZ, et al. Effekter av Cistanchis-glykosider på læring og hukommelse til mus med nyre-yang-mangel [J]. Chin J Basic Med Tradit Chin Med (Chinese Journal of Basic Medicine in Traditional Chinese Medicine), 2005, 11(5): 330-332.

[24]GAO C, WANG CS, WU GZ, e/ al. Effekter av Cistanchis-glykosider på lærings- og hukommelsessvikt hos mus [J]. Trail Chin Drug Res Clin Pharmacol (New Chinese Medicine and Clinical Pharmacology), 2005, 16 (3): 162-164.

[25 J WANG CS, LI YZ, SONG ZH, e/ al. Effekter av fenyletanoidglykosider på tilbakefallsdysfunksjon i musens minne indusert av etanol [J J. China Set Technol Info, 2005, 17: 240- 241.

[26]YAN L. Patomekanismeforskningen av iskemi-reperfusjonsskade [J]. J Hubei Univ Nat (Med Ed) (Journal of Hubei University for Nationalities: Medical Edition), 2010, 27(4): 8-10.

[27]Meng XZ, WANG XW, JIANG XY, et al. Beskyttende effekter av glykosider avCistanchepå cerebral iskemi-reperfusjonsskader hos våkne mus [J]. Chin J Clin Neurosci (Chinese Clinical Neurosci), 2003, 11(3): 239-242.

[28] ZHU Z C. Effekter av glykosider av Cistanche på eksitatorisk aminosyreinnhold i hjernevev hos rotter med cerebral iskemi og reperfusjon [J]. Anhui Med Pharrn J (Anhui Medicine), 2010, 14 (12): 1393-1394 .

[29]DU J, CHEN H, JIANG Y, et al. Beskyttende effekter avechinacosidei cerebral iskemi rotter [J]. Lishizhen Med Mater Medica Res (Lishizhen tradisjonell kinesisk medisin og Materia Medica), 2010, 21(6): 1324- 1325.

[30]WEI LL, CHEN H, JIANG Y, et al. Effekter av echinacoside på striatale ekstracellulære nivåer av monoamin-nevrotransmitter hos cerebral iskemi-rotter [J]. Chin Pharmacol Bull

Report), 2011, 27(2): 174-177.

[31] XUAN GD, LIU C Q. Forskning på effekten av fenyletanoidglykosider (PEG) avCistanche deserticolapå antialdring hos gamle mus indusert av D-galaktose [J]. J Chin Med Maier, 2008, 31(9): 1385-1388.

[32]WANG XY, WANG XW, WANG XF, et al. Påvirkning av glykosider avcistanchepå ultrastrukturen til hippocampus til de D-galaktoseinduserte hjernealdringsmodellmusene [J]. Chin J Behav MedSci (Kina Behavioral Medical Science), 2005, 14(11): 966-967.

[33]YANG P, LIU S Y. Effektanalysen av glykosider avcistancheom behandling av vaskulær demens [J]. Chin J Practice Nervous Dis (Chinese Journal of Practical Nervous Diseases), 2010, 13(23): 68-69.