Søvntap forstyrrer den nevrale signaturen til vellykket læring Del 1

Søvn støtter hukommelseskonsolidering så vel som læring neste dag. Den innflytelsesrike "Active Systems"-beretningen om off-line konsolideringer antyder at søvnassosiert minnebehandling baner vei for ny læring, men empirisk bevis for denne ideen er mangelvare.

Ved å bruke et innen-subjekt (n=30), crossover-design, vurderte vi atferdsmessige og elektrofysiologiske indekser for episodisk koding etter en natts søvn eller total søvnmangel hos friske voksne (i alderen 18–25 år) og undersøkte om atferdsmessig ytelse ble forutsagt ved konsolidering over natten av episodiske assosiasjoner fra dagen før. Søvnstøttet hukommelseskonsolidering og læring neste dag sammenlignet med søvnmangel.

Størrelsen på denne søvnassosierte konsolideringsfordelen forutså imidlertid ikke i betydelig grad evnen til å danne nye minner etter søvn. Interessant nok førte søvnmangel til en kvalitativ endring i den nevrale signaturen til koding: Mens 12–20 Hz beta-desynkronisering - en etablert markør for vellykket koding - ble observert etter søvn, forstyrret søvnmangel beta-desynkronisering under vellykket læring. Til sammen antyder disse funnene at effektiv læring avhenger av søvn, men ikke nødvendigvis av søvnassosiert konsolidering.

Stikkord:

læring; hukommelse; konsolidering; beta-desynkronisering; søvnmangel.

Introduksjon

Hvordan husker vi hendelser fra gamle dager? Det er nå fast etablert at søvn letter hukommelseskonsolidering; prosessen der svake og initialt labile minnespor blir sterke og varige representasjoner (Gais et al. 2006; Talamini et al. 2008; Payneet al. 2012; Durrant et al. 2016; Cairney, Lindsay, et al.2018; Gaskell et al. . 2018; Ashton et al. 2020; Ashton og Cairney 2021).

Mens søvn opprinnelig ble antatt å kun gi passiv beskyttelse til hukommelseskonsolidering (dvs. ved å skjerme minner fra forstyrrelser fra våken opplevelse), antyder nyere arbeid at nyskapte minner aktivt styrkes under søvn (Rasch et al. 2007; Schönauer et al. 2017; Cairney , Guttesen et al. 2018; Wang et al. 2019; Schreiner et al. 2021).

Den innflytelsesrike "Active Systems"-beretningen om søvnassosiert konsolidering antyder at reaktivering av hippocampus-avhengige minner under slow-wavesleep (SWS) letter deres migrering til neocortex for langtidslagring (Walker 2009; Born og Wilhelm2012; Rasch og Born 2013; al. 2019).

Som støtte for dette synet, har funksjonelle nevroimaging-studier vist at konsolidering over natten støtter et skifte i minneinnhentingsnettverket fra hippocampus toneocortex (Takashima et al. 2009), med tid brukt iSWS for å forutsi reduksjonen i hippocampus gjenfinningsavhengighet (Takashima et al. 2006; Cairney et al. 2006.). 2015).

På samme måte har annet arbeid vist at søvn etter læring (sammenlignet med søvnmangel) fremmer funksjonell kobling mellom aktiviteten inhippocampus og prefrontal cortex når uthenting vurderes 48 timer senere (Gais et al. 2007).

Til sammen antyder disse funnene at informasjonsoverføring fra hippocampus til neokortikal oppstår i løpet av de første nettene etter læring, selv om konsolideringsprosessen antagelig tar mange uker eller til og med måneder å fullføre (Dudai2004; Dudai et al. 2015).

Mens fordelene med søvn for hukommelseskonsolidering er velkjente, har nyere arbeid indikert at søvn også støtter neste dag læring av hippocampusavhengige minner.

Når en natt med søvnmangel går foran en ny læringsmulighet, er deklarativ hukommelsesgjenkalling alvorlig svekket, selv etter restitusjonssøvn (Alberca-Reina et al. 2014; Kaida et al. 2015; Tempesta et al. 2016; Cousins ​​et al. 2018), tyder på at mangel på søvn forstyrrer hukommelseskoding inhippocampus. Faktisk, sammenlignet med en normal natts søvn, svekker søvnmangel responsen fra hippocampus under vellykket læring (dvs. for minner som blir korrekt tilbakekalt i en senere gjenfinningstest etter restitusjonssøvn), noe som fører til en generell nedgang i gjenkallingsytelse (Yoo et al. 2007).

Tilsvarende letter daglurer ikke bare læring (Mander et al. 2011), men gjenoppretter også hippocampale kodingsevner sammenlignet med en tilsvarende periode med våkenhet (Ong et al. 2020).

Samspillet mellom ulike hjernerytmer har blitt identifisert som en nøkkelmekanisme som regulerer kommunikasjonen mellom hippocampus og neocortex under søvnassosiert minnebehandling.

Langsomme svingninger(<1 Hz electroencephalography [EEG] activity) have been causally linked to overnight memory retention (Marshall et al. 2006; Ngo et al. 2013; Ong et al. 2016; Perl et al. 2016; Leminen et al. 2017; Papalambros et al. 2017) and are thought to play a central role in the reactivation and reorganization of hippocampus-dependent memories (Walker 2009; Born and Wilhelm 2012; Rasch and Born 2013; Klinzing et al. 2019). 

Deltabølger (1–4 Hz), som kontrast, har vært involvert i å glemme via prosesser med synaptisk renormalisering (Genzel et al. 2014) og er antatt å samhandle med langsomme svingninger for å regulere balansen mellom minnekonsolidering og -svekkelse (Kim et al. 2019).

Interessant nok har nevrale oscillasjoner involvert i prosessering av minne over natten også blitt knyttet til nylæring i hippocampus, noe som tyder på at disse prosessene er avhengige av overlappende mekanismer.

For eksempel, selektiv undertrykkelse av saktebølgeaktivitet (SWA;0.5–4 Hz) via en akustisk forstyrrelsestilnærming svekker deklarativ minnekoding og reduserer kodingsrelatert aktivitet i hippocampus (Van Der Werf et al.2009). Gjensidig forbedrer SWA gjennom elektrisk stimulering koding av hippocampusavhengige minner, men ikke ikke-hippocampale prosedyreferdigheter (Antonenko et al. 2013).

Å forsterke langsomme svingninger via hørselsstimulering fører til lignende effekter, hvor omfanget av den langsomme svingningsforsterkningen forutsier både aktivering av hippocampus og atferdsytelse ved koding (Ong et al.2018). I hvilken grad hukommelsesprosesser mediert av sovehjernerytmer bidrar til læringsevner neste dag, har ennå ikke blitt undersøkt direkte i empirisk forskning.

I denne forhåndsregistrerte studien (osf.io/78dja) testet vi hypotesen om at i hvilken grad individer konsoliderer nye minner under søvn forutsier deres evne til å kode ny informasjon dagen etter, og at SWA (0.5–4 Hz) bidrar til dette forholdet.

I et innen-fag, crossover-design, ble friske unge voksne trent i en visuospatial hukommelsesoppgave før en natt med enten EEG-overvåket søvn eller total søvnmangel og ble testet neste morgen.

Etterpå ble deltakerne trent på en ny oppgave med sammenkoblede samarbeidspartnere, men ble ikke testet før 48 timer senere (som muliggjorde restitusjonssøvn i søvnmangeltilstanden). Hentingsytelse på tester for visuospatial-minne og sammenkoblede tilknyttede tester ga dermed uavhengige beregninger for henholdsvis konsolidering over natten og læring neste dag.

Vi valgte disse spesielle minneoppgavene fordi de begge er avhengige av hippocampus (Eichenbaum2004; Konkel og Cohen 2009) og Active Systems Framework er primært opptatt av konsolidering av hippocampusavhengige minner over natten (Walker 2009; Born og Wilhelm 2012; Bornzing2 et013 og Klinzing2 et013 og Klinzing2 et013 og Rasch. al. 2019).

Dessuten har tidligere arbeid konsekvent vist at konsolideringen av både visuospatiale og sammenkoblede minner styrkes av nattesøvn (Cairney, Lindsay, et al. 2018; Ashtonet al. 2020; Ashton og Cairney 2021).

Vi begrunnet at det å bruke 2 konseptuelt forskjellige oppgaver var optimalt, da dette ville sikre at ethvert potensielt forhold mellom konsolidering over natten og læring neste dag ikke ville bli påvirket av tilbakevirkende eller proaktiv interferens.

By comparing overnight sleep and sleep deprivation, we could also investigate how protracted wakefulness affects the neural correlates of learning. Specifically, EEG recordings were acquired during paired-associates learning to test the hypothesis that sleep deprivation disrupts theta (4–8 Hz) and gamma (>40 Hz) synkronisering, som støtter elementbinding i episodisk minne (Summerfield og Mangels 2005; Osipova et al. 2006; Köster et al. 2018; Henin et al. 2019).

Videre, i en utforskende analyse, undersøkte vi effekten av søvnmangel på 12–20 Hz beta-desynkronisering, en etablert markør for vellykket læring (Hanslmayret al. 2009, 2011, 2012, 2014; Griffiths et al. 2016).

Å forstå hvordan søvnforstyrrelser svekker læring og hukommelse er stadig viktigere i det moderne samfunn, hvor mange mennesker ikke regelmessig får tilstrekkelig mengde søvn (Bonnet og Arand 1995; Stranges et al.2012; Becker et al. 2018).

For more information:1950477648nn@gmail.com