The Emerging Scenario Of The Gut-Brain Axis: Therapeutic Actions of the New Actor Kefir Against Neurodegenerative Diseases Del 2

I flere tiår har vi observert i forskjellige modeller av hypertensjon at de deler et fellestrekk: ubalansen i det autonome nervesystemet, mediert av angiotensinII i nerveområdene som kontrollerer blodvolumet av den paraventrikulære kjernen, det subformiske organet og hypothalamus [47,51,73 ].

Hypothalamus er en viktig region i kroppen som kontrollerer mange grunnleggende fysiologiske funksjoner, inkludert blodtrykk, hjertefrekvens, sult og metthet og mer. Samtidig spiller hypothalamus også en viktig rolle i menneskelig kognisjon og følelser, og påvirker menneskelig humør og hukommelse.

Hypothalamus er svært viktig i reguleringen av blodstrømsdynamikk og sirkulasjon. Blodsirkulasjonen i kroppen er avgjørende for kroppens funksjon, og hjelper den til å fungere ordentlig ved å frakte oksygen og næringsstoffer til hver celle i kroppen. Hypothalamus kontrollerer utvidelsen og sammentrekningen av mange blodårer for å sikre tilstrekkelig blodtilførsel til forskjellige deler og organer i kroppen.

I tillegg kan hypothalamus påvirke hukommelse og humør. Forskning viser at dysfunksjon av hypothalamus kan føre til kognitiv nedgang, inkludert problemer med læring, hukommelse og oppmerksomhet. Ved å gjenopprette funksjonen til hypothalamus kan folks kognitive og lærende evner forbedres og en sunn utvikling av hjernen fremmes.

Derfor bør vi være oppmerksomme på å opprettholde helsen til hypothalamus, inkludert å opprettholde et godt kosthold og levevaner og unngå negative følelser som overdreven stress og angst. Samtidig kan det å opprettholde en positiv holdning, trene og forbedre ens kognitive evner forbedre funksjonen til hypothalamus og fremme fysisk og mental helse. Det kan sees at vi trenger å forbedre hukommelsen, og Cistanche deserticola kan forbedre hukommelsen betydelig, fordi Cistanche deserticola også kan regulere balansen av nevrotransmittere, som å øke nivåene av acetylkolin og vekstfaktorer. Disse stoffene er svært viktige for hukommelse og læring. I tillegg kan Cistanche deserticola også forbedre blodstrømmen og fremme oksygentilførsel, noe som kan sikre at hjernen får tilstrekkelig med næringsstoffer og energi, og dermed forbedre hjernens vitalitet og utholdenhet.

Klikk vet kosttilskudd for å forbedre hukommelsen

Basert på diskusjonen ovenfor kan vi spekulere i at ND og kardiovaskulære sykdommer er knyttet til mikrobiota-tarm-hjerne-aksen, som kan være et resultat av en funksjonsfeil i vagale afferenter og referanser.

Ved å bruke klassiske farmakologiske tilnærminger [73,81], har laboratoriet vårt vist i renovaskulær hypertensjon, SHR, og til og med i modellen for hypertensjon indusert av blokaden av nitrooksid at det sympatiske nervesystemet er hovedårsaken til vedvarende hypertensjon [82].

I 2015 observerte to forskjellige forskningsgrupper en mulig sammenheng mellom dysbiose i tarmen og hypertensjon [83–85]. I de påfølgende årene har flere grupper (inkludert oss selv) vært dypt dedikert til å belyse dette spørsmålet om hvordan kommunikasjon mellom tarmmikrobiota og det sympatiske nervesystemet oppstår.

Klippel og medarbeidere [64] har gitt ny innsikt i nevrale kontroll av blodtrykk og hjerterytme. De demonstrerte at den hjertevagale tonic-kontrollen som karakteriserer Wistar-Kyoto (WKY)-rotter (kontrollen av SHR) overstyres av sympatisk aktivitet. Derfor ser hypertensive individer ut til å dele de samme nevrale forstyrrelsene som utløser økt vaskulær motstand og økt hjerteblodpumping til aorta.

Forfatterne brukte også klassiske farmakologiske tilnærminger for å undersøke i SHR et bidrag til en mulig gunstig effekt av kefir på hjernemediert reflekskontroll av blodtrykk.

De fant svekket vagal og sympatisk reflekskontroll (barorefleks), som ble betydelig svekket ved å behandle dyrene med den probiotiske kefiren i 60 dager [64]. Disse resultatene ble også bekreftet ved spektralanalyse av direkte blodtrykksregistreringer. Støtter funnene våre i SHR, Toral, et al. [71] viste i samme modell at økt sympatisk aktivitet bidrar til tarmdysbiose og forsterker nevroinflammasjon, som kompromitterer blodtrykkskontrollen [71].

Totalt sett antyder tonisk og refleks hjernekontroll av blodtrykket at probiotisk kefir er en lovende ikke-farmakologisk terapi, i det minste i primær (SHR) og sekundær (to-nyre, ett klips (2K1C)) hypertensjonsmodeller.

Den mulige anvendeligheten av denne nye behandlingen må fortsatt bekreftes i ytterligere kliniske studier. Interessant nok er nevronale abnormiteter, som demens, AD og obstruktiv søvnapné, også preget av hjernevaskulære anomalier, slik som blod-hjernebarriere (BBB) ​​forstyrrelse [40,85–87], som ser ut til å være relatert til tarmdysbiose [ 86]. Probiotikatilskudd kan være en lovende hjelpestrategi mot utvikling av kardiovaskulær sykdom og ND (se figur 3 og 4).

5. Leksjoner om hvordan bekjempe oksidativt stress

I 1985, da Sies og Cadenas for første gang karakteriserte terminologien "oksidativt stress i celler og organer", målte få forskere eller klinikere den virkelige innvirkningen denne spilleren hadde på forløpet av flere kroniske ND-er [88].

I løpet av de siste tiårene har denne "frie radikalkjemien" avansert utover et underfelt av biokjemi, og nådd stor tverrfaglighet innen fysiologi, mikrobiologi, patologi og farmakologi. Imidlertid er det allerede kjent at oksidativt stress er en viktig aktør i patogenesen til flere ND-er ved å handle i en "ond sirkel" som påvirker aldring negativt [40,87].

Klassisk er dette globale konseptet innen redoksbiologi og/eller medisinske områder definert som tilstanden av ubalanse mellom oksidanter og antioksidanter (begunstigende oksidanter) som fører til en forstyrrelse av redokssignalering, molekylær skade [88,89] og betennelse [90–92]. Nyere data viser at denne redoksbalansen er grunnleggende for kvartett "tarm-hjerne-mikrobiota-immunceller", som modulerer oksidativt stress som er intimt involvert i nedbrytningen av mage-tarmkanalen og BBB [93,94].

I denne delen oppsummerer vi nyere data som avslører robuste interaksjoner mellom oksidativt stress og den "fantastiske verdenen av krigere" som kjemper for å opprettholde integriteten til tarm-hjerne-aksen. Det er kjent at nervesystemet krever høye energikrav, som forsterker eksergoniske oksidative prosesser og kulminerer. i nevroner som ofte er utsatt for ROS som superoksidanion (O2•−), hydrogenperoksid (H2O2), nitrogenoksid (NO) og deres omdannelse til kraftige oksidanter, som hydroksylradikal (•OH) og peroksynitrittion (OONO•−) [ 40,89,95].

Samtidig har flere studier vist at nervesystemet presenterer lave nivåer av antioksidantenzymer som superoksiddismutase (SOD) i nevroner og glutation/glutationperoksidase (GSH/GPx) lokalisert i astrocytter, som nylig revidert av oss og andre [ 87,96–98], som er mottakelige for apoptose ved p53-signalering [99].

Derfor ser disse mekanismene ut til å bidra til sårbarheten til sentralnervesystemet, som fremkalt av oksidativt stress, og er mottakelige for degenerative prosesser. Nylig har studier avslørt at kompleks mikrobiota-vertkrysstale også kan spille en modulerende rolle i oksidativt stress i sentralnervesystemet gjennom direkte og indirekte (som lipopolysakkarider, amyloidproteiner, orantibiotika) veier, som kan nå hjernen gjennom sirkulasjon eller vagusnerven, aktiverer mikroglia for å overprodusere ROS [87 100].

Mikrobiota-tarm-hjerne-aksen har derfor vært en "åpen port" for nye terapeutiske strategier for flere nevrologiske tilstander, som beskrevet i de neste avsnittene. Selv om fysiologisk lav oksidanteksponering normalt krever redokskontroll og cellesignalering, adresserer suprafysiologiske konsentrasjoner uspesifikke mål og fører til hemming av mitokondrielle funksjoner og strukturell modifikasjon av lipider, proteiner, karbohydrater og ikke minst skade på DNA [74,89,101–103].

For eksempel kulminerer lipidperoksidasjon utløst av ROS i et halvmånetap av membranfluiditet ledsaget av en økning i permeabiliteten for Ca2+ og et membranpotensialfall. Parallelt fant nyere data at under tvilsomme forhold, kan epitelslimhinnen i tarmen også generere basale nivåer av ROS, noe som bidrar til homeostase av tarmbarrieren og indirekte beskytte sentralnervesystemet [87].

På den annen side kan tarmdysbiose være både en årsak til og en konsekvens av økte nivåer av ROS i sentralnervesystemet og bidrar følgelig til prooksidative og proinflammatoriske mekanismer, som fører til den nevrodegenerative prosessen [95,104,105].

For tiden forskes på oksidativt stress med tradisjonelle indirekte metoder og utforskes også i nevrodegenerative sykdommer ved å evaluere produkter av lipidperoksidasjon (f.eks. malondialdehyd [106,107] og 4-hydroksynonenal [108]), produkter av oksiderte proteiner (f.eks. avansert oksidasjon proteinprodukter (AOPP)) [40], og ved "comet assay", et effektivt verktøy for å måle DNA-brudd på enkeltcellenivå [101,103,109–111].

Videre ble direkte metoder for deteksjon tatt i bruk ved bruk av konfokal og levende celleavbildning, flowcytometri og/eller HPLC-metoder (for flere detaljer, se Dikalov et al., 2014 [112]), som muliggjør undersøkelsen av den distinkte deltakelsen av O2 •−, H2O2 og •OH/OONO•−arter [40,101–103,113–118]. Siden disse analysene viser høy analytisk sensitivitet og presisjon, er indirekte og direkte metoder komplementære verktøy for å undersøke mulige terapeutiske strategier mot nevrodegenerative sykdommer, som diskutert senere.

Oppsummert, i et århundre preget av farmakologiske terapeutiske feil til tross for enestående vitenskapelige fremskritt, ser det ut til å være av stor relevans å utdype kunnskapen om de diversifiserte veiene som probiotika kan spille en rolle i å motvirke ND.

Gitt rollen til tarmmikrobiotaen i helse og det profylaktiske/terapeutiske potensialet til probiotika, vil denne gjennomgangen fokusere på vellykkede probiotiske strategier mot nevrodegenerative abnormiteter som AD og PD og ND-epileptiske lidelser som manifesterer seg som gjentatte anfallsepisoder.

6. Probiotika i ND: Hvorfor ville det være et nyttig verktøy for legemiddelinteraksjoner?

Nye studier har vist at bruk av probiotika kan gi en interessant strategi mot progresjon av ND, redusere nevroinflammasjon [40,119–121], forbedre gastrointestinal funksjon [122,123] og redusere tarmlekkasje [124,125].

Legemidler skaper ingen effekt, men modulerer i stedet fysiologiske funksjoner. Derfor kan strategier som bruker probiotika, som forbedrer ytelsen til nervesystemet, synergisk optimalisere medikamentresponsen for å opprettholde og/eller gjenopprette legemiddeleffektene hos de pasientene som generelt er allokert i de "ildfaste" gruppene. Noen vellykkede eksempler på forskjellige nevrodegenerative sykdommer vil bli presentert nedenfor.

Angående AD, Akbari et al. (2016) [107] demonstrerte (for første gang) at kronisk probiotisk forbruk som inneholder Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Bifidobacteriumbifidum og Lactobacillus fermentum (2 × 109 kolonidannende enheter CFU/g for hver av dem) forbedret kognitiv funksjon og proflammatoriske biomarkører og proflammatoriske biomarkører. .

Imidlertid avslørte en annen studie utført av den samme forskningsgruppen to år senere inkonsekvente effekter på pasienter med demens, noe som ble begrunnet med noen begrensninger (et vanlig problem i denne typen forsøk), for eksempel et lite antall forsøkspersoner, inkludering av pasienter hovedsakelig i det alvorlige stadiet av AD, doseringen og formuleringen av probiotiske bakterier, og en rekke tilleggseksponeringstid [126].

Selv om foreløpige dyrebevis støtter den potensielle beskyttende rollen til probiotika på kognitiv funksjon, er en fersk metaanalyse som dekker AD-emner kontroversiell, og ytterligere storskala kontrollerte studier med langsiktige, randomiserte studier er fortsatt nødvendig [127]. Det andre eksemplet er om epilepsipasienter.

Dessverre er medikamentresistent epilepsi et assosiert problem som har høyere morbimortalitetsnivåer og lavere livskvalitet enn den generelle befolkningen [128]. Parallelt er betennelse en bærebjelke i patofysiologien til human epilepsi, og proinflammatoriske serumcytokiner er assosiert med alvorlighetsgraden og hyppigheten av anfall [128–130].

Selv om mange spørsmål om de involverte biomolekylære mekanismene forblir ubesvarte, har Gómez-Eguílaz et al., (2018) [128] nylig observert probiotisk tilskudd (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus casei, Lactobacillus helveticus, Lactobacillus Billus Bakterier, Strococtis B, Strelactis, Bakterien, Str. salivarius subsp. Thermophilus, CFU~1011 for hver) kan redusere antallet anfall og forbedre livskvaliteten til pasientene.

Interessant nok ble det bare på tre år vist en positiv effekt av probiotisk tilskudd i en eksperimentell modell av anfall indusert av pentylentetrazol (PTZ) ved bruk av Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus reuteri og Bifidobacterium infantis (CFU~109 for hver, via sonde i 13 uker). Mer nylig har Kilinc et al. (2021) [132] bekreftet den antiepileptiske effekten av prebiotisk + probiotisk tilskudd hos Wistar avvente rotter (CFU~109 som inneholder Bifidobacterium lactis, Bifidobacteriumbreve, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillusact acidophilus, Lactobacillusact acidophilus, Lactobacillusact acidophilus, L ivarius, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus bulgaricus , Lactobacillus paracasei, Streptococcus thermophilus, Ascophyllum nodosum og inulin), som også viser antioksidativ aktivitet og lindrer nevroinflammasjon.

PD er en multisystemisk sykdom preget av svekkelser i motorisk systemfunksjon assosiert med tap av dopaminerge nevroner i substantia nigra [133–135]. Motorisk svekkelse (karakterisert av skjelvinger i hvile, postural ustabilitet og muskelstivhet) og ikke-motoriske symptomer (sanseforstyrrelser, luktdysfunksjon, smerte og gastrointestinal dysfunksjon) har lenge vært anerkjent som klassiske kjennetegn ved PD [135–137].

Nyere anmeldelser har avslørt at modifikasjoner av mikrobiomet og flere potensielle molekylære mekanismer i tarmmikrobiotaen er knyttet til patogenesen av PD (se [135,137,138]). I 2011 viste den første kliniske studien at PD-pasienter med kronisk forstoppelse som fikk fermentert melk som inneholder Lactobacillus casei Shirota i 5 uker, forbedret avføringskonsistensen og avføringsvaner [122].

Fem år senere reduserte en annen studie med probiotika (60 mg per tablett Lactobacillus acidophilus og Bifidobacteriuminfantis) i 3 måneder også oppblåsthet og magesmerter hos personer med PD [139]. I 2019 ble en randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert klinikk forsøk med probiotiske produkter (som inneholder Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus fermentum og Lactobacillus reuteri) ble utført for å observere kliniske (bevegelse) og biokjemiske (metabolske parametere) utfall hos PD-pasienter [140].

Interessant nok resulterte tilskudd med dette produktet i 3 måneder i gunstige effekter på malondialdehyd (MDA), blodglutation (GSH) (reduserer oksidativt stress), insulinfølsomhet og redusert høysensitivt C-reaktivt protein (hs-CRP).

Selv om potensialet eksisterer for å forutsi de gunstige effektene av probiotika ved PD, er mekanismene fortsatt uklare, mangfoldige og brede. Dessuten er eksperimentell og/eller klinisk bevis som viser fordelene med PD fortsatt svært begrenset, og flere studier for bekreftelse er nødvendig [ 137]. Det er godt etablert at levodopa (pluss karbidopa eller benserazid), et vanlig dopamin-erstattende stoff, er det mest effektive stoffet som brukes til å kontrollere bradykinetiske symptomer.

Det er imidlertid kjent at "på-av" motoriske svingninger hos pasienter med PD er svært avhengig av levodopa-biotilgjengelighet, som indirekte moduleres av diettaminosyrer og tarmmikrobiota [121]. Nylig fremhevet studier av van Kessel et al.(2019) [141] at overfloden av bakteriell tyrosindekarboksylase i den proksimale tynntarmen (f.eks. Enterococcus) kan forklare det økte doseringsregimet for levodopabehandling hos PD-pasienter på grunn av overdreven tidlig nedbrytning av dopamin utenfor hjernen.

Probiotisk tilskudd kan være en interessant strategi for å endre tarmmikrobiotasammensetning, redusere nevroinflammasjon i både tarm- og hjerneområder, redusere tarmlekkasje, unngå bakteriell translokasjon og forbedre gastrointestinal funksjon [137,142].

Tatt i betraktning at probiotisk tilskudd hos nevrologiske pasienter (inkludert refraktære pasienter) kan unngå terapeutisk svikt og redusere polyfarmasi og/eller toksisitet (på grunn av unødvendig omjustering), er interaksjoner mellom probiotika og legemidler en lovende forskningslinje og kan ha relevante implikasjoner for pasienter, deres familier, og personsentrert omsorg.

7. Symbiomet og patobiomet: En ny forståelse av tarmen i ND

Selv om begrepet "mikrobiom" generelt har blitt brukt i det biomedisinske området, er det viktig å klargjøre at dette ordet utelukker alle eukaryoter, mens begrepet "symbiom" beskriver hele samlingen av assosierte organismer, unntatt verten [143].

Siden vi i vår gjennomgang viser relevansen av prokaryoter i den luminale tarmen mot ND, kan "mikrobiom"-begrepet brukes gjennom hele teksten. Likevel må det tas i betraktning at den probiotiske kefiren også inneholder sopparter som Kazachstania, Kluyveromyces, Naumovozyma [144], Saccharomyces cerevisiae, Kluyveromyces marxianus (tidligere Candidakefyr) [145] og Candida albicans, og vi kan ikke utelukke [7] involvering av disse eukaryote mikroorganismene i progressive nevrodegenerative sykdommer. På samme måte refererer begrepet "patobiome" til et sett med vertsassosierte organismer (virus, prokaryoter og eukaryoter) knyttet til redusert helsestatus som et resultat av interaksjoner i verten.

I tillegg, i denne anmeldelsen, er vår vekt å demonstrere virkningen av prokaryoter på dysbiose. Derfor er det en interesse for å forske på virkningen av virus i den nevrodegenerative prosessen, slik som herpes simplex-virus type 1, cytomegalovirus, og varicella-zoster-virus encefalomyelittvirus (se [146–149]).

8. Kort historie og biokjemiske egenskaper til Kefir: Et grunnlag for passende tilskudd

I følge tradisjonen ble kefirkorn (se figur 4) gitt av Allah til profeten Mohammed, som ga det til kaukasiere som spredte det over hele verden, og ga det hånd-til-hånd [150].

Opprinnelsen til fermentert melk går tilbake til antikken, mest sannsynlig da mennesket begynte å bruke animalsk melk i maten. Kaukasere oppdaget at fersk melk med skinnposer (dyreskinn) av og til kunne gjære, noe som resulterte i en brus [151]hvis holdbarheten var lengre enn for rå melk [152]. Bibelen beskriver også et produkt som ligner på kefir, kalt "manna", som en mat som på mirakuløst vis ble produsert, gitt av Gud til det israelittiske folket, ledet av Moses, under hans opphold i ørkenen mot det lovede land (2. Mosebok 16), som rettferdiggjør begrepet "profetens drikk" [153,154].

Kefir er fermentert melk også kjent som tibicos, "profeten Muhammeds korn", "tibetansk sopp", "yoghurtplanter", "yoghurtsopp", "kefir", "Kippur", "kefir", "snap on", "kepi". og", og "kippa". Begrepet stammer fra det tyrkiske "keif", som betyr "velvære" eller "vellevende" [100,153–155]. I noen deler av verden er kefir ennå ikke et populært produkt.

Imidlertid har den i Sentral-Europa, Asia og noen amerikanske land vært kommersielt tilgjengelig og laget i håndverksskala for individuell konsum [100 156] ved fermentering av forskjellige typer melk (se tabell 1).

Likevel fikk denne fermenterte melken tilhengere på grunn av dens funksjonelle egenskaper. Kefir er en fermentert, sur, lett alkoholholdig melk produsert av korn som inneholder en relativt stabil populasjon av mikroorganismer [7157].

Fermenteringsprosessen genererer en serie forbindelser som gir en karakteristisk smak og aroma til kefir, i tillegg til bioaktive stoffer som er ansvarlige for dens næringsegenskaper [158]. Eksisterende data tyder på helsemessige fordeler på grunn av regelmessig inntak av kefirdrikker. Disse forbindelsene var assosiert med kefirs biologiske egenskaper, slik som immunmodulerende [159], antimikrobielle [160,161], antitumor [162], antiinflammatoriske [40,163] og antioksidantegenskaper [7,14,40,63,101,115].

Disse helsefremmende fordelene er assosiert med kefir-mikroorganismer, interaksjonene mellom dem og de bioaktive forbindelsene produsert fra gjæring av melk [164].

Det er en symbiotisk assosiasjon av gjær, melkesyrebakterier og eddiksyrebakterier, blant andre mikroorganismer [100,151]. Imidlertid kan den mikrobielle sammensetningen av kefir variere i henhold til opprinnelsesregionen, gjæringstidspunktet, typen substrat og manipulasjonsteknikkene [7,165,166].

De profylaktiske og terapeutiske effektene av melkesyrebakterier ble studert i begynnelsen av forrige århundre da Ilya Ivanovich Metchnikoff (gerontologiens far) lanserte teorien om å forlenge livet gjennom regelmessig inntak av fermentert melk.

Siden den gang har forskere bekreftet disse observasjonene, og knyttet forbruket av probiotiske mikroorganismer til moduleringen av sykdomsstatus i forskjellige eksperimentelle modeller [7,63,101].

De mest isolerte mikroorganismene fra kefirkorn omfatter genera Lactobacillus (L. casei, L. acidophilus, L. brevis, L. kefiri, L. plantarum, L. kefiranofaciens subsp.kefiranofaciens, L. kefiranofaciens subsp. kefirgranum), L. parakefirgranum Lactococcus (L. lactis subsp.lactis), Leuconostoc (L. mesenteroides), Acetobacter, Kluyveromyces (K. marxianus), Saccharomyces [7,165,166] og til slutt andre slekter oppført ovenfor). Selv om denne mikrobiotaen er i symbiotisk likevekt, forblir den ikke alltid konstant [7,191,192].

Den tradisjonelle metoden for kefirproduksjon skjer direkte ved å tilsette 4 % av kornene til melken, fortrinnsvis pasteurisert eller kokt, og deretter avkjølt til 25 ◦C (romtemperatur) for korninokulering [7,9]. Etter gjæringsperioden, som varierer fra 18 til 24 timer, ved romtemperatur, separeres kornene fra den fermenterte drikken ved filtrering og brukes senere til inokulering i et nytt substrat.

Filtratet underkastet melkesyregjæring ble overført til kjøleskapet og ble værende i 24 timer. I denne fasen vil gjæren produsere alkohol og CO2, noe som gjør produktet mer forfriskende [7 101 193]. Dobbel gjæring av melk av bakterier og gjær resulterer i en mat rik på melkesyre, eddiksyre og glykolsyre, etylalkohol, CO2, vitamin B12 , og polysakkarider, som gir produktet unike sensoriske egenskaper [194].

Den fysisk-kjemiske sammensetningen av kefir varierer betydelig med typen melk som brukes i gjæring. En typisk kefir inneholder 89–90 % (m/m) fuktighet, 0,2 % lipider, 3,0 % protein, 6,0 % karbohydrater, 0,7 % aske, og 1 % alkohol og melkesyre [195,196].

For å oppsummere kan de organoleptiske egenskapene til kefir skyldes dets viktigste sluttprodukter [197]. Etanol og CO2 gir for eksempel en unik og eksotisk forfriskende aroma til kefir [193]. I tillegg fremmer melkesyre en litt sur og bitter smak, og acetaldehyd er relatert til den karakteristiske smaken som tilbys melk [198].

For more information:1950477648nn@gmail.com