Terapeutiske effekter av en Cistanche-basert urteformel på primær dysmenoré via modulering av COX-2/NF-κB-banen

2. Metoder

2.1. Oksytocin-indusert mus vridningstest

Førtiåtte hunn-ICR-mus ble tilfeldig delt inn i seks grupper (n=8): kontroll, modell, ibuprofen (85,00 mg/kg) og lav-, middels- og høydoseCistanche-basert urteformelgrupper (7,14, 14,28 og 28,57 ml/kg). Doseringen ble beregnet basert på den kliniske humane dosen (100 ml/70 kg/dag), omregnet til dyreekvivalenter ved bruk av skalering av kroppsoverflate, med urtebehandlingen på 5, 10 og 20 ganger den kliniske dosen.

Alle dyrene fikk daglig oral sonde i 10 påfølgende dager. En time etter den siste dosen ble oksytocin (2 U/mus) injisert intraperitonealt for å indusere vridningsadferd. Latensen til den første vridningsresponsen og antall vridninger innen 20 minutter ble registrert for å vurdere smertestillende effekt.

 

 

 

cistanche råvarer for helse supplement

Kjøp nå

 

Supportive Service Of Wecistanche - Den største cistanche-eksportøren i Kina:
E-post:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/Tlf:+86 15292862950

 

2.2. Primær dysmenoré (PD) rottemodell

2.2.1. Gruppering og dosering

48 kvinnelige SD-rotter ble på samme måte randomisert i seks grupper (n=8): kontroll, modell, ibuprofen (51,00 mg/kg) og lav-, middels- og høydoseCistanche-basert formelgrupper (4,28, 8,57 og 17,10 ml/kg), tilsvarende 0,5, 1 og 2 ganger den klinisk ekvivalente dosen.

2.2.2. Modelletablering

En rottemodell av PD ble indusert ved bruk av subkutane injeksjoner av østradiolbenzoat (0,5 mg på dag 1 og 10; 0,2 mg fra dag 2 til 9) for å sensibilisere livmoren, etterfulgt av oksytocin (2 U/rotte, intramuskulært) på dag 11 for å utløse livmorhyperkontraksjon. På dag 2 begynte alle behandlingsgruppene med oral dosering. Uterin kontraktilitet og dens variasjonshastighet ble målt via en spenningstransduser koblet til et fysiologisk signalopptakssystem.

Formler:

Uterin kontraktilitet= Amplitude × Frekvens

Variasjonsrate (%)= (Post-model − Pre-model) / Pre-model × 100 %

2.2.3. ELISA-analyser

Etter kontraktilitetsmålinger ble blod samlet fra abdominal aorta, og livmorvev ble høstet. ELISA-sett ble brukt til å kvantifisere:

PGF2, PGE2, -EPi serum

TXB2, 6-keto-PGF1i livmorhomogenater

2.2.4. Western Blot for COX-2/NF-κB Pathway

Proteinnivåer avCOX-2, p-IKK , IKK , p-IκB , IκB , p-p65, p65, og-aktinble målt i livmorvev ved bruk av SDS-PAGE og Western blotting, etterfulgt av gråtoneanalyse via Quantity One-programvare.

2.2.5. NO og iNOS aktivitet

NO-nivåer i livmoren ble bestemt ved å bruke Griess-reaksjonen (540 nm absorbans), og iNOS-enzymaktivitet ble målt via kolorimetrisk analyse (530 nm).

2.3. Statistisk analyse

Data ble uttrykt som gjennomsnitt ± SD. ANOVA eller Kruskal-Wallis tester ble brukt avhengig av datadistribusjon. ENpverdi < 0,05 ble ansett som statistisk signifikant.

3. Resultater

3.1. Effekt på oksytocin-indusert vridning

DeCistanche-basert formelreduserte antallet vridningsepisoder og forlenget vridningslatens betydelig, spesielt ved høyere doser (p< 0,01), sammenlignbar med ibuprofen, noe som indikerer kraftig analgetisk aktivitet.

3.2. Hemming av uterin hyperkontraktilitet

Modellgruppen viste signifikant økt livmoraktivitet og variasjonsrate (p< 0,01). Behandling med ibuprofen og alle doser avCistanche formelreduserte disse parameterne betydelig (p< 0,01), som bekrefter dens krampeløsende effekt.

3.3. Regulering av prostaglandinnivåer

Modellgruppen viste forhøyetPGF2 /PGE2forhold (p< 0,01), som ble betydelig redusert i altCistanche-behandlede grupper (p< 0,01).

3.4. Reduksjon av TXB2 / 6-keto-PGF1

TXB2/6-keto-PGF1 ble betydelig oppregulert i modellgruppen (p< 0,01), mensCistanche-basert formelsenket disse nivåene doseavhengig (p< 0,01).

3.5. Undertrykkelse av NO og iNOS

NO- og iNOS-nivåene var signifikant forhøyet i modellgruppen (p< 0,05,p< 0,01, henholdsvis). Behandling medCistanche, spesielt ved middels og høye doser, undertrykte disse inflammatoriske mediatorene betydelig.

3.6. Oppregulering av -Endorfin (-EP)

Serum -EP, et endogent smertestillende peptid, ble markant redusert i modellgruppen (p< 0,01). Behandling medCistancheog ibuprofen gjenopprettet -EP-nivåer (p< 0,05).

3.7. Modulering av COX-2/NF-κB-signalering

Modellgruppen viste økt uttrykk forCOX-2, p-IKK /IKK , p-IκB /IκB og p-p65/p65, med redusertIκB (p< 0,01). AlleCistanche behandlingsgrupperreverserte disse endringene betydelig, noe som tyder på hemming avCOX-2/NF-κB inflammatorisk vei.

4. Diskusjon

Denne studien viser at aCistanche-sentrert urteformellindrer effektivt primær dysmenoré gjennom:

Smertelindring(via økt -EP)

Undertrykkelse av livmor hyperkontraktilitet

Hemming av prostaglandin- og tromboksanveier

Nedregulering av NO/iNOS

Blokkering av COX-2/NF-κB-signalaksen

Mekanistisk,Cistancheog dets samformulerte botaniske stoffer er kjent for sine antiinflammatoriske og antispasmodiske egenskaper:

Cistanche deserticolainneholderechinakosid og akteosid, som viser nevrobeskyttende og antiinflammatoriske effekter via NF-KB-undertrykkelse.

Rosa rugosa(rose) bidrargeraniol, som reduserer oksidativt stress og NO-produksjon.

Pueraria lobata(kudzu rot) girpuerarin, vist å forbedre mikrosirkulasjonen og hemme NF-KB i iskemiske modeller.

Angelica dahurica(hvit angelica) inkludererimperatorin, som hemmer p65-fosforylering, og svekker NF-KB-aktivering.

Disse synergistiske handlingene bidrar til nedregulering avPGF2, TXB2, NO, ogiNOS, mensoppregulerende -EP, gjenopprette balansen i uterine inflammatoriske responser.

 

Konklusjon

DeCistanche-basert formelhar betydelig løfte som en botanisk terapeutisk kandidat forprimær dysmenoré, med klare bevis på:

Anti-inflammatorisk og anti-spasmodisk aktivitet

COX-2/NF-KB-banemodulasjon

Endogen smerteregulering via -endorfin

Denne studien gir preklinisk bevis som støtter utviklingen til entrygt, naturlig og effektivt urtemiddelfor menstruasjonssmerter, og tilbyr et alternativ til NSAIDs med potensielt færre bivirkninger.