Hva er de sannsynlige kjennetegnene på at den akutte nyreskaden forårsaket av akutt pyelonefritt?

Ta kontakt med:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Sammendrag: Pasienten var en 38-år gammel mann som hadde opplevd kvalme og feber i noen dager og hadde ryggsmerter, oliguri og pyuri, noe som tyder på akutt pyelonefritt (akuttpyelonefritt). Han visteakuttnyreskademed bilateralnyreutvidelse og brukte ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs).akuttnyreskadeindusert avakuttpyelonefrittble bekreftet av anyrebiopsi. Deakuttnyreskadeble vellykket behandlet med antibiotikabehandling. Et søk i relevant litteratur for rapporter om histopatologisk bevistakutt pyelonefritt indusertalvorligakuttnyreskadeavslørte at nøkkelegenskapene var bilateralenyreforstørrelse med pyuria uten gips. Oligoanuri ble ofte assosiert medakutt pyelonefritt indusertalvorligakuttnyreskade, og bruk av NSAID kan være en mulig risikofaktor. Rask antibiotikabehandling basert på de kliniske egenskapene til akutt indusert pyelonefritt indusertakuttnyreskadekan forbedrenyreutfall.

Nøkkelord:akutt nyreskade, nyre, akuttpyelonefritt

cistanchekan behandlenyresykdomforbedre nyrefunksjonen

Introduksjon

Akuttpyelonefritter den vanligste samfunnsbaserte bakterielle infeksjonen avnyre(1). akuttpyelonefritthar potensial til å forårsake død på grunn av sepsis eller septisk sjokk, noe som kan føre tilakuttnyreskade(akuttnyreskade) på grunn av akutt tubulær nekrose. Alvorligakuttnyreskade[definert somNyreDisease Improving Global Outcomes (KDIGO) stadium 2 eller 3 (2)] forårsaket avakuttpyelonefritti seg selv er sjelden. Den typiske histopatologien ved akutt pyelonefritt er en tubulointerstitiell lesjon som viser ujevn infiltrasjon avnyreinterstitium og tubuli av inflammatoriske celler, med tubulær nekrose og pussformasjon. Den fokale akkumuleringen av leukocytter kan resultere i abscessdannelse på stedet for de ødelagtenyrevev. Tidlig behandling avakuttpyelonefrittkan unngå døden og forbedrenyreprognose.

Akuttpyelonefrittviser tegn og symptomer på både systemisk betennelse og blærebetennelse. Imidlertid har opptil 20 prosent av pasientene ikke blæresymptomer. De kliniske presentasjonene og sykdommens alvorlighetsgrad varierer mye, alt fra milde flankesmerter med eller uten feber til septisk sjokk (4, 5). Det er usannsynlig at begge delernyrervil bli smittet samtidig. Og dermed,akutt pyelonefritt indusertalvorligakuttnyreskadeer ganske sjelden i fravær av sameksisterende urinveisobstruksjon, og det kan være vanskelig å bekrefte kliniskakutt pyelonefritt indusert akuttnyreskade.

Vi rapporterer her et sjeldent tilfelle avakutt pyelonefritt indusertalvorligakuttnyreskadesom ble bekreftet av ennyrebiopsi. Vi gjennomgikk relevant engelsk litteratur for pasienter medakutt pyelonefritt indusertalvorligakuttnyreskade, som ble behandlet i løpet av de siste 50 årene, og analyserte de kliniske egenskapene.

Saksrapport

En {{0}}år gammel mann kom til vår avdeling med kvalme og tap av matlyst, som hadde vedvart i 4 dager før innleggelsen, og en feber på 39 grader og sår hals, som hadde vedvart i 3 dager før han ble tatt opp. Han tok tramadolhydroklorid, acetaminophen og loxoprofen natriumhydrat etter behov. En dag før pasientens innleggelse dukket han opp på akuttmottaket på sykehuset vårt og klaget over de ovennevnte symptomene. Etter hjemkomsten begynte han å oppleve kjedelige magesmerter og smerter i korsryggen og ble overført til vårt sykehus. Hans tidligere historie inkluderte Kawasakis sykdom og hjerneinfarkt med venstre hemiplegi av ukjent årsak ved 11 års alder. Kawasaki-sykdommen hans hadde vært inaktiv siden den gang. Han tok karbamazepin, triheksyfenidylhydroklorid og tizanidinhydroklorid for å behandle symptomer etter hjerneinfarkt. Han hadde også tatt 200 mg celecoxib/dag mot generelle smerter i venstre ekstremiteter i 10 dager før innleggelsen. Selv om han hadde hjerneinfarkt, ble ikke pasienten diagnostisert med nevrogen blære, og han hadde ingen urinforstyrrelser før innleggelsen. Han drakk ikke alkohol og nektet for intravenøs bruk av narkotika. Et serumkreatininnivå på 0,66 mg/dL var registrert 6 år tidligere. En fysisk undersøkelse ved innleggelse avdekket følgende: våken bevissthet; høyde, 165.0 cm; kroppsvekt, 75,0 kg; kroppstemperatur, 38,5 grader; blodtrykk, 127/87 mmHg; hjertefrekvens, 107 slag/min; oksygenmetning, 99 prosent. Palpasjon av midtre til venstre nedre del av abdominalområdet var smertefullt, og ømhet eksisterte i venstre costovertebral vinkel. Spastisk venstre hemiplegi ble funnet. En urinanalyse viste følgende resultater: pH 5,0; negativt okkult blod; 3 pluss protein; 1 pluss leukocyttesterase; positive nitritter; 1-4 røde blodlegemer (RBC)/høyeffektfelt; 30-49 hvite blodlegemer (WBC)/høyeffektfelt; tilstedeværelsen av bakterier; og fravær av patologiske gips. Urinkjemi avslørte følgende funn: protein, 0,91 g/g kreatinin; N-acetyl- -D-glukosaminidase, 37,1 U/L; 2-mikroglobulin, 1,4210 ug/l; og alfa 1- mikroglobulin, 51,0 mg/L. En blodanalyse avslørte følgende funn: hemoglobin, 14,7 g/dL; WBC-antall, 24 400/μL; antall blodplater, 155,000/μL; albumin, 2,5 g/dl; blod urea nitrogen, 49,3 mg/dL; kreatinin, 2,67 mg/dl; hemoglobin A1c, 5,6 prosent; Na, 128 mekv/l; og K, 3,5 mekv/l. De immunologiske funnene var som følger: C-reaktivt protein, 31,66 mg/dL; normalt komplement 3 og 4 nivåer; hepatitt B og C serologi, negativ; anti-streptolysin O-titer, normal; anti-nukleært antistoff, negativt; og anti-DNA-antistoff, negativt. Et røntgenbilde av thorax viste et normalt lungefelt. Computertomografi viste bilateralnyreforstørrelse uten hydronefrose eller tegn på papillær nekrose (fig. 1a).

Pasienten vår hadde høy feber, korsryggsmerter, oliguri, pyuri, bakteriuri, nitritter i urinen, leukocytose og et høyt C-reaktivt proteinnivå, noe som antydet atakuttpyelonefrittvar en passende presumptiv diagnose ved innleggelse; dermed ble ceftriaksonnatrium (2 g hver 24. time) administrert intravenøst. Selv om han visteakuttnyreskademed oliguri uten hypotensjon og hans fraksjonerte utskillelse av Na var 0.01 prosent , tilstrekkelig hydrering økte ikke urinvolumet og serumkreatinet ble ikke redusert, noe som utelukker pre-nyreakuttnyreskadealene. Snarere økte serumkreatininet fra 2,67 mg/dL til 5,22 mg/dL på den andre innleggelsesdagen. Selv om serumkreatininnivået toppet seg, ennyrebiopsi ble utført 4. innleggelsesdag for å avklare årsaken tilakuttnyreskade.

Denyrebiopsi avslørte global sklerose i 1 av 23 glomeruli. Noen glomeruli viste et lite antall inflammatorisk celleinfiltrasjon, inkludert polymorfonukleære leukocytter (fig. 2a). Det var en mild til moderat grad av blandet inflammatorisk celleinfiltrasjon, sammensatt av polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter og sjeldne eosinofiler, i soneområder av tubulointerstitium med ujevn tubulær epitelcelleutflatning og atrofi (fig. 2b). Puskast ble sporadisk funnet i tubuli (fig. 2b, c). En mild grad av arteriolær hyalinose ble sett. Ingen vaskulitt ble funnet i noen nivå av arteriene. En immunfluorescensstudie var negativ for IgG, IgA, IgM, C3 og C1q. Disse funnene bekreftet detakuttnyreskadevar hovedsakelig forårsaket av akutt interstitiell nefritt (AIN) pgaakuttpyelonefritt.

Nivåene av serumfrie kappa- og lambda-lettkjeder, myeloperoksidase- og proteinase 3-anti-nøytrofile cytoplasmatiske antistoffnivåer og anti-glomerulære basalmembran (GBM) antistoffnivåer ble rapportert å være innenfor normalområdet. Selv om det ikke ble dyrket bakterier i urin og blodkulturer, sannsynligvis på grunn av tidligere antibiotikabruk, ble antibiotikabehandling med ceftriaksonnatrium fortsatt i 14 dager i tillegg til daptomycin (700 mg hver 48. time intravenøst). Pasientens serumkreatininnivå ble forbedret til 1,60 mg/dL på dagen fornyrebiopsi og gradvis redusert til 0,70 mg/dL på den 15. innleggelsesdagen. En oppfølgingsultralyd viste ingen resturin i blæren like etter vannlating. Computertomografi viste at den bilateralenyrervar av normal størrelse uten tegn til papillær nekrose 2 måneder etter utskrivning (fig. 1b).

Diskusjon

Vi opplevde et sjeldent tilfelle medakuttpyelonefrittindusert alvorligakuttnyreskadesom ble bekreftet av ennyrebiopsi. Mildakuttnyreskadefra betennelsesrelatert hemodynamikk er vanlig iakuttpyelonefrittog løser seg raskt med behandling. Imidlertid alvorligakuttnyreskadei fravær av sameksisterende urinveisobstruksjon er sjelden. Vår sak involverte en middelaldrende mann som hadde konstitusjonelle symptomer og som brukte NSAIDs; hansnyrefunksjon forverret 24 timer etter antibiotikabehandling med tilstrekkelig hydrering. Dermed trodde vi at andre årsaker tilakuttnyreskade(i tilleggakuttpyelonefrittindusertakuttnyreskade) bør vurderes siden det er rapportert atakuttpyelonefrittPasienter uten urinveisobstruksjon har en tendens til å forbedre seg innen 24 til 48 timer etter antibiotikabehandling.

Egenskapene til voksne tilfeller med alvorligeakuttnyreskadeforårsaket avakuttpyelonefrittuten urinveisobstruksjon, singelnyre, eller kronisknyresykdom (CKD), som ble rapportert i relevant engelsk litteratur fra 1969 til 2019, er vist i tabell. Alvorligakuttnyreskadeble definert som KDIGO trinn 2 eller 3. Imidlertidakuttnyreskadestadium kunne ikke bekreftes tydelig på grunn av de begrensede dataene som var tilgjengelige i noen tilfeller.akutt pyelonefritt indusert akuttnyreskadeble påvist ved histopatologi eller ved klinisk forløp med antibiotikabehandling. Totalt tjueseks tilfeller (T-gruppe) ble rapportert over en periode på omtrent 50- år. Blant dem var 19 tilfeller histopatologisk påvist (H-gruppe). Forekomsten avakuttnyreskadestadium 3 (serumkreatinin 4.0 mg/dL ellernyrereplacement therapy) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H group. The analysis of available data showed that the incidence of oligoanuria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/high-power felt eller dipstick positivitet for leukocytt esterase, og fravær av patologiske gips var henholdsvis 73,0 prosent /78,9 prosent i T-gruppen og 57,6 prosent / 68,4 prosent i H-gruppen. Forekomsten av bilateral nyreforstørrelse på bildediagnostikk var 61,5 prosent i T-gruppen og 68,4 prosent i H-gruppen. Urin og/eller blod var positive for E. coli hos 73,0 prosent av pasientene i begge gruppene. Både blod og urin var positive for Klebsiella hos 15,3 prosent av pasientene i T-gruppen og 21,0 prosent av pasientene i H-gruppen. Graviditet, inneliggende kateter, immunkompromittert status og bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAID)/analgetika ble rapportert som disponerende faktorer. NSAIDs ble brukt i 30,7 prosent av tilfellene i T-gruppen og 26,3 prosent av tilfellene i H-gruppen. Totalt ble 38,4 prosent av tilfellene i T-gruppen og 36,8 prosent av tilfellene i H-gruppen friske fraakuttnyreskade; 38,4 prosent av tilfellene i T-gruppen og 31,5 prosent av tilfellene i H-gruppen viste bedring avakuttnyreskademen utviklet CKD; 11,5 prosent av tilfellene i begge gruppene ble dialyseavhengige, og 11,5 prosent av tilfellene i begge gruppene døde. Følgelig er de viktigste egenskapene tilakutt pyelonefritt-indusert akuttnyreskadevar pyuri uten gips og bilateralnyreforstørrelse. Bilateraltnyreforstørrelse kan være forårsaket av interstitiell infiltrasjon, ødem og pusskast i tubuliene til begge infiserte nyrene. Oligoanuri ble ofte assosiert. NSAID-bruk er en mulig risikofaktor forakutt pyelonefritt indusertalvorligakuttnyreskade. Imidlertid er årsakssammenhengen mellom bruk av NSAID og akuttpyelonefritt-indusertalvorligakuttnyreskadeer ikke kjent. NSAIDs kan forsinke presentasjonen avakuttpyelonefrittpasienter på grunn av midlertidig lindring av smerte og feber, og dermed forsinke riktig behandling. I tillegg kan NSAIDs redusere den glomerulære filtrasjonshastigheten, og bidra til utvikling avakutt pyelonefritt indusertalvorligakuttnyreskade. Vår sak inneholdt kjennetegn vedakuttpyelonefrittindusert alvorligakuttnyreskade, inkludert NSAID-bruk, oliguri, pyuri uten gips og bilateralnyreforstørrelse. Vi utførte ikke screening for infeksjon med humant immunsviktvirus (HIV), fordi han ikke viste noen historie, symptomer eller laboratorieavvik som tyder på HIV-infeksjon. Med unntak av NSAID-bruk, hadde han ingen andre rapporterte predisponerende faktorer for bilateralakuttpyelonefritt. Interessant nok tok han tizanidinhydroklorid, et muskelavslappende middel, som påvirker skjelettmuskelfunksjonen i blæren, og som kan brukes til å behandle blæredysfunksjon hos pasienter med spastisitet med multippel sklerose (26). Det har ikke vært rapporter om tizanidin-assosiertakuttpyelonefritt; den nåværende pasienten bør imidlertid følges nøye opp for symptomer, inkludert en overaktiv blære.

Noen av de ovennevnte funksjonene tilakuttpyelonefrittindusert alvorligakuttnyreskade påsynes å ligne andre årsaker tilakuttnyreskade, inkludert AIN, akutt tubulær nekrose (ATN) og raskt progressiv glomerulonefritt (RPGN). Alle disse forholdene kan forårsakeakuttnyreskademed bilateralnyreforstørrelse. De vanlige kliniske manifestasjonene av AIN er uspesifikke, inkludert asteni, anoreksi, kvalme og oppkast. Laboratoriedata viserakuttnyreskademed eller uten oliguri, mikroskopisk hematuri, ikke-nefrotisk proteinuri og pyuri. I motsetning tilakuttpyelonefrittAIN kan assosieres med hvite blodlegemer og ikke-pigmenterte granulære avstøpninger i urin. Pasienter med ATN har også uspesifikke kliniske symptomer. I motsetning tilakuttpyelonefritt, er pigmenterte "slambrune" granulære avstøpninger eller tubulære epitelcelleavstøpninger, vanligvis med mikroskopisk hematuri og mild proteinuri, funnet. Gips kan imidlertid være fraværende (29). Pasienter med RPGN på grunn av halvmåneglomerulonefritt viser lendesmerter, noe som ikke er uvanlig. Leukocytose, anemi og forhøyede nivåer av inflammatoriske markører er vanligvis funnet. En urinanalyse avslører beskjeden proteinuri, mikroskopisk hematuri og RBC- og WBC-gips, i motsetning tilakuttpyelonefritt. Pyuri er også et vanlig urinfunn. I sjeldne tilfeller kan urinfunn være minimal, og fravær av aktivt urinsediment utelukker ikke en diagnose av RPGN. Progresjonshastigheten tilnyrefeil er varierende, fra timer til måneder.

Når egenskapene til AIN, ATN og RPGN sammenlignes, kan pyuri uten patologiske gips være et kjennetegn påakuttpyelonefrittindusert alvorligakuttnyreskade. Isolert pyuri er uvanlig siden betennelsesreaksjoner inyreeller samlesystem er også assosiert med hematuri. Tilstedeværelsen av hvite blodlegemer med bakterier er en indikasjon påpyelonefritt. Men hvis pasienter har brukt medisiner, som NSAIDs, som kan indusere AIN eller ATN, er det vanskelig å diskriminere legemiddelinduserteakuttnyreskadefraakutt pyelonefritt-indusert akuttnyreskade, som i vårt tilfelle. Dessuten, iakuttnyreskadepasienter med konstitusjonelle symptomer og uspesifikke urinanalyseresultater, kan muligheten for RPGN ikke utelukkes. En sikker diagnose avakuttpyelonefrittindusertakuttnyreskadekrever nyrebiopsi. Imidlertid, hos visse pasienter, anyrebiopsi kan ikke alltid utføres jevnt og raskt på grunn av sykdom. Hvisakuttnyreskadepasienter har smittsomme tegn, pyuri uten gips, og bilateralnyreutvidelse, etter oppstart av antibiotikabehandling og seponering av mistenkte medisiner, anyrebiopsi kan utsettes til annen informasjon, inkludert resultatene av PRGN-relaterte laboratoriedata og effekten av antibiotikabehandling over flere dager, kan innhentes.

Oppsummert, de viktigste egenskapene tilakuttpyelonefrittindusert alvorligakuttnyreskadeinkludere bilateralenyreforstørrelse med pyuria uten gips. Oligoanuri ble ofte assosiert medakuttpyelonefrittindusert alvorlig akuttnyreskade, og NSAIDs kan være en mulig risikofaktor. Rask antibiotikabehandling basert på de kliniske egenskapene tilakuttpyelonefrittindusertakuttnyreskadeer viktig å forbedrenyreutfall.

Cistanche kan forbedre segnyrefunksjoner og unngåAkuttNyreSkadeindusert avAkuttPyelonefritt.

Referanser

Kilden er fra Pyuria uten avstøpninger og bilateraleNyreForstørrelse er sannsynlige kjennetegn på alvorligAkuttNyreSkadeIndusert avAkuttPyelonefritt: En saksrapport og litteraturgjennomgang av Kohei Odajima og etc.