Din immunitet, som kan være relatert til fødselsåret?

Ansvarlig: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-post:audrey.hu@wecistanche.com

Noen typer virus er svært mutert og kan gjentatte ganger infisere mennesker. Og noen ganger kan en sekundær infeksjon være mer alvorlig enn primær infeksjon. Dette problemet oppstår nettopp fordi det er et uløselig "smutthull" i det kraftige immunforsvaret.

Hver vinter og vår vil influensa komme som planlagt, og de ser ut til å lure rundt oss hele tiden, og venter på muligheten til å slå på mengden igjen og igjen. Blant influensavirusene er det et virus, influensa Et virus, som er svært smittsomt og patogent, noe som får folk til å frykte det. Det har forårsaket flere influensapandemier som har forårsaket betydelig skade på mennesker.

Noen stammer av disse virusene vedvarer hos dyr som ville fugler, fjærfe og griser. Noen av disse stammene kan mutere for å forårsake sykdom hos verten eller infisere mennesker gjennom overføring av kryssarter, noe som fører til noen større utbrudd, for eksempel H1N1-viruset som forårsaket pandemien i 1918 (den opprinnelige verten var griser). Fra vårfestivalen i 2009 til august året etter gjorde en ny stamme av H1N1-viruset et comeback, noe som utløste en ny influensapandemi.

Cistanche deserticola fordel: forbedre immunforsvaret

Hvilken influensa er mer alvorlig?

Inkludert H1N1-viruset refererer H- og N på influensa A-virus til henholdsvis to antigener, hemagglutinin og neuraminidase. De er to lett muterte glykoproteiner. Ifølge typen hemagglutinin deler forskere influensa A-virus i A (H1, H2 og H5) og B (H3, H7), og virusene i samme klasse vil være nærmere beslektet.

Influensaviruset forårsaker lignende symptomer i de tidlige stadiene av infeksjon, for eksempel feber, hoste, kvalme og sår hals. Men hvis det er spesifikt for en bestemt pasient, er det vanskelig å si om det vil være mer alvorlige symptomer som pustevansker og lungebetennelse etter infeksjon. Men det er ikke helt uforutsigbart. I 2016 fant en studie publisert i "Science" at basert på influensautbrudd i menneskehetens historie, kan forklare patogeniteten til den for tiden sirkulerende influensa A-virusene H5N1 og H7N9 i den menneskelige befolkningen H5N1 er en svært patogen fugleinfluensa, som er svært smittsom og dødelig hos fugler. Det ble først oppdaget i 1997 at det kan infisere mennesker, og dødeligheten av mennesker etter infeksjon med dette viruset er ca 60%. Den alvorlige frekvensen og dødeligheten forårsaket av H7N9 er litt høyere enn for SARS, som var populær i 2003. Begge virusene får hundrevis av mennesker til å utvikle alvorlige symptomer eller dø hvert år.

Generelt sett, når menneskekroppen først er smittet med et patogen og ryddet, vil menneskekroppen danne et immunminne. Hvis viruset oppstår senere, aktiveres minnecellene, og de kan reagere raskt for å fjerne patogenet raskere. I denne studien var det personer født før 1968 som opplevde utbrudd av influensa A-virus som H1N1 og H2N2, og deretter opplevde utbrudd av influensa B-virus som H3N2. Det er grunn til at de skal ha god immunitet mot både A- og B-influensa A-virus, men faktum er at de har lav immunitet mot B-virus og er mer sannsynlig å utvikle alvorlige symptomer på grunn av H7N9-infeksjon.

I 2009 var det et utbrudd av H1N1 influensa, denne gangen viruset er en ny H1N1 variant. Forskere på den tiden la merke til et fenomen som da infiserte mennesker ble utsatt for en ny variant av influensaviruset, kroppene deres var mer tilbøyelige til å produsere et bredt spekter av antistoffer som kunne binde seg til steder som er vanlige for både nye og gamle virusantigener, mens antistoffene som binder seg til nye steder på det nye virale antigenet sjelden produseres. Dette fører ofte til et problem der kroppen stadig produserer nye antistoffer, men ikke helt kan drepe det nye viruset.

I en studie fra 2016 spekulerte forskere på at en persons livstidsimmunitet mot influensaviruset var relatert til året han ble født (siden forskjellige influensastammer sirkulerte i forskjellige epoker). Med andre ord, det første influensaviruset du blir utsatt for i livet ditt, vil påvirke den personens immunitet mot dette viruset i fremtiden.

cistanche tubulosa ekstrakt

Det "late" immunforsvaret

Tilbake i 1960 beskrev Thomas Francis Jr, den første amerikanske forskeren som isolerer influensaviruset, fenomenet, som han kalte original antigen synd. Den spesifikke forklaringen er at menneskekroppens immunsystem vil bli utsatt for immunresponsen forårsaket av den første kontakten med antigenet. Når en ny stamme dannet av mutasjonen av det forrige viruset (eller bakteriene) vises, vil immunsystemet fortsatt bruke den første immunresponsen til å bekjempe det. nye virus uten å produsere nye antistoffer mot de nye stammene, noe som resulterer i redusert immunitet

Dette fenomenet er relatert til menneskekroppens immunminne. Når du støter på en innledende infeksjon, produserer kroppen langvarige minne B-celler. I etterfølgende møter med samme infeksjon gjenkjenner disse minnecellene raskt patogenet og aktiverer en immunrespons. Denne prosessen er raskere enn å gjenkjenne viruset på nytt, noe som gir immunforsvaret en tidsfordel og reduserer mengden skade på kroppen. Men når det er noen genetiske mutasjoner i virusets antigen som invaderer for andre gang, kan fenomenet immunogen synd oppstå. Det vil si at antistoffene produsert av B-celler fortsatt er rettet mot viruset til den første infeksjonen, og deres affinitet med viruset til den andre infeksjonen vil avta, noe som resulterer i en reduksjon i effektiviteten av immunresponsen og gjentatte infeksjoner.

Ikke bare influensavirus, men forskere har nå funnet dette fenomenet i en rekke virusinfeksjoner, for eksempel dengueviruset som forårsaker denguefeber. Dengue virus (det er 4 undertyper) overføres av Aedes mygg. Folk vil utvikle denguefeber 2 til 7 dager etter å ha blitt bitt av Aedes mygg som bærer dengueviruset. Symptomer inkluderer feber, muskel- eller leddsmerter, etc. Når feberen avtar, kan pasienten bli bedre og kan utvikle mer alvorlige symptomer som osmotisk blødning og i alvorlige tilfeller sjokk.

cistanche ekstrakt

Noen studier har funnet ut at sykdommen har en tydelig epidemiologisk profil: den har en tendens til å forekomme hos personer som har blitt smittet en gang - ofte har den andre infeksjonen en annen undertype av viruset enn den første, og pasienter er mer utsatt for mer alvorlige sykdomssymptomer, inkludert dengue hemorragisk feber og dengue sjokk.

Dette er veldig pessimistisk for smittede mennesker. For tiden tror forskere generelt at en hypotese kan forklare dette fenomenet - Antistoffavhengig forbedring. Noen antivirale antistoffer kan fagocytosed av makrofager etter binding til viruset. Men hvis antistoffet ikke er spesielt rettet mot det nye viruset, vil affiniteten for sistnevnte ikke være sterk nok, og viruset vil falle av antistoffet. Spesielt denguevirus kan infisere makrofager av seg selv, så antistoffer hjelper dem å spre seg.

I tillegg tror noen forskere at dengue hemorragisk feber også er relatert til immunogenisitetsfenomenet cytotoksiske T-lymfocytter (CTL, vanligvis CD8 + T-celler). Disse T-cellene er de viktigste morderiske T-cellene i menneskekroppen og kan binde seg til nesten hvilken som helst celle i menneskekroppen som har blitt invadert av patogener. Etter å ha gjenkjent cellene, kan de frigjøre noen cytokiner som får de infiserte cellene til å dø på en bestemt måte.

I et eksperiment på slutten av 1900-tallet smittet forskere først mus med et originalt meningittvirus, LCMV, og CD8 + T-cellene i musene produserte en immunrespons som drepte viruset. Forskerne smittet deretter disse musene med en mutant stamme av LCMV og fant ut at immunaktiviteten til CD8 + T-celler ble redusert og ikke effektivt kunne fjerne den nye stammen.

Noen studier har også funnet at hos mus med alvorlig LCMV-infeksjon er antall CD8 + T-celler hovedsakelig rettet mot den nye stammen bare 25-50%. De nye stammene var mer sannsynlig å aktivere CD8 + T-celler hos mus som hadde minner om det gamle viruset, i stedet for de som ikke hadde blitt utsatt for antigenet, nye T-celler som hadde størst potensial til å drepe mutantstammene.

Det er litt som immunsystemet er "lat" å bruke det tidligere immunforsvaret til å bekjempe infeksjonen av mutantstammen, men dette er også en ekstremt kritisk del av adaptiv immunitet. Hvis ikke, kan kroppene våre bli alvorlig skadet med hver infeksjon og ta lang tid å gjenopprette.

cistanche phelypaes: øke immunforsvaret

Flere virus

For tiden har forskere funnet ut at menneskekroppen har fenomenet immunogenisitet som svar på influensavirus, denguevirus, coronavirus, hepatitt B-virus og HIV-infeksjon. Et vanlig trekk ved disse virusene er deres høye variasjon.

Det nye koronaviruset som for tiden raser, kan også føre til fenomenet antigen synd. Noen studier har funnet ut at nøytraliserende antistoffer produsert av barn binder seg tettere til det nye koronaviruset. Hos voksne er det mer generelt immunantistoffer som kan binde seg til en rekke koronavirus, men disse antistoffene er ikke sterke nok til å nøytralisere det nye koronaviruset.

Men andre studier har funnet ut at noen antistoffer som nøytraliserer andre virus, også kan nøytralisere det nye koronaviruset og lindre symptomer på infeksjon. Derfor er rollen til det opprinnelige syndefenomenet i den nye koronavirusinfeksjonen ennå ikke fullt ut forstått. Men å legge merke til dette fenomenet kan også hjelpe folk til å gjenkjenne noen av de mulige ulempene ved immunsystemet, noe som bidrar til utvikling av nye kronevaksiner og narkotika.

Selv om menneskekroppen alltid vil støte på vanskeligheter når du kjemper mot muterte virus, kjemper menneskekroppen ikke alene. For tiden er det noen vaksiner med gode forebyggende effekter mot HIV, og det er også noen effektive behandlingsmetoder for denguefeberviruset, som kan drepe døden. frekvensen redusert til mindre enn 1%. Når vi kjenner oss selv og andre, kan vi være bedre i stand til å bekjempe disse virusinfeksjonene.

cistanche supplement: forbedre immuniteten